Keuhkoastma: aiheellisuus ja ongelmat

Hoito

Keuhkoastma on yleisin ihmisen hengityselinten patologia. Tämä sairaus on luonteeltaan tulehduksellinen, usein krooninen. Taudin vakavuus on täysin erilainen ja voi muuttua melko dramaattisesti pahempaan suuntaan. Krooninen tulehdus esiintyy hengitysteiden korkean hyperreaktiivisuuden takia. Seurauksena on hengityksen vinkuminen (hengityksen vinkuminen), lievä hengenahdistus, kohtalainen yskä ja epämiellyttävä paine rinnassa.

Yleistä tietoa

1900-luvun lopulla tunnetuista asiantuntijoista 50 maasta julkaistiin erityinen käsikirja lääkäreille. Se kehitti täysin AD-strategian, taktiikat, hoidon ja ehkäisyn. Englanniksi sitä kutsutaan GINA (lyhenne). Tätä opasta päivitetään jatkuvasti ja se on tärkein asia tämän taudin suhteen..

Tarkin määritelmä annetaan GINA-käsikirjan uusimmissa päivityksissä, jotka olivat vuonna 2011. Joten, keuhkoastma on tulehduksellista sairautta, yksinomaan krooninen kulku, prosessiin osallistuu suuri määrä soluja ja alkuaineita. Keuhkoastman ylireaktiivisuus johtaa krooniseen kulkuun, joka johtaa oireisiin, kuten:

  • Häiritsevä yskä (useammin illalla ja yöllä).
  • Erilaisten kalibroiden vinkuminen.
  • Rintakipu.
  • Tukehtuminen ja epämukavuus.

Oireiden vakavuus riippuu hoidon laadusta ja potilaan patologisen tilan asteesta.

Relevanssi ja ongelmat

Kuten edellä mainittiin, tämä sairaus on hyvin yleinen maapallolla. Tilastojen mukaan tällä hetkellä noin 320-350 miljoonaa ihmistä kärsii keuhkoastmasta. Kun lasketaan uudelleen, tämä jättää 5,2% maailman aikuisväestöstä yksin. Yleensä keuhkoastma esiintyy eräiden erityisten GINA-tutkimusten mukaan esimerkiksi Iso-Britanniassa, Yhdysvalloissa, Israelissa ja Irlannissa. Luettelo sisältää myös Keski-Amerikan maat sekä Uuden-Seelannin, Australian.

Kuolleisuuden suhteen noin 260 tuhatta ihmistä kuolee keuhkoputken astmaan vuodessa. Useammin ihmiset kuolevat esimerkiksi Pohjois- ja Etelä-Koreassa, Venäjällä, Albaniassa, Singaporessa, Malesiassa, Uzbekistanissa.

Jos potilasta hoidetaan kunnolla ja täydellisesti, kaikkia keuhkoputman astman oireita voidaan hallita. Niitä potilaita, jotka noudattavat kaikkia lääkärin suosituksia, astmakohtauksia ja yskää havaitaan erittäin harvoin. Hoito ja sairauksien hallinta ovat kalliita potilaalle, mutta jos niitä jätetään käsittelemättä tai hoidetaan riittämättömästi, niin vielä kalliimpaa.

Keuhkoastman hoidon merkitys on aina asialistalla. Uusia tehokkaita lääkkeitä taudin lopettamiseksi tehdään jatkuvasti..

tekijät

Astmapotilaan hoidon samoin kuin ennaltaehkäisevien toimenpiteiden suorittamiseksi on välttämätöntä tuntea sairauteen johtavat tekijät. Tärkein niistä:

  • Etiologinen tekijä (esiintyy ihmisillä, joilla on tietty taipumus).
  • Altistuminen jokapäiväisessä elämässä oleville allergeeneille (kotipöly, sienet, hometta, hyönteiset ja eläimet).
  • Ulkoisen altistuksen allergeenit (kasvin siitepöly sekä sieni-itiöt).
  • epäpuhtauksien.
  • Muut ympäristövaikutukset.
  • Herkistävät aineet.

Edellä mainituista tekijöistä tärkeimmät keuhkoastman syyt ovat herkistävät aineet sekä erilaiset allergeenit. Ensinnäkin, sillä on vaikutus hengitysteihin, mikä provosoi astman. Seuraavaksi tuetaan tätä patologista tilaa ja siihen liittyviä oireita ja kohtauksia.

GINA kuvaa myös muita taudin aiheuttajia. Näitä ovat: erityyppiset infektiot, tupakointien (myös elektronisten) tupakointi, vesipiippu, tiettyjen ruokien käyttö sekä ympäristön pilaantuminen. Tällä hetkellä muita tekijöitä, jotka johtavat patologiseen tilaan, tutkitaan edelleen..

Taudin etiologian perusteellinen tutkimus on myös tarpeen identifioida laukaisevat tekijät (laukaisevat). Ne voivat molemmat provosoida hengitysteiden kouristuksia, aiheuttaa tulehduksia ja pahentaa jo olemassa olevaa patologista tilaa.

Ehdottomasti jokaisella henkilöllä voi olla erilainen lähtökohta..

Yleisimmät laukaisevat tekijät voivat olla fyysiset kuormitukset, altistuminen kylmälle ilmalle, pakokaasuille ja muille kaasuille, sääolosuhteiden jyrkkä muutos, stressin ja emotionaalisen stressin vaikutukset. Tätä luetteloa täydentävät myös erilaiset hengitysteitse peräisin olevat infektiot ja hengitysteiden sairaudet (edestä tulevat tulehdukset, nielun yläsuonet). Harvinaisempi on helmintiainfluentioiden, kuukautisten ja myös huumeiden vaikutus.

Tapahtumien mekanismit

Monien tunnettujen asiantuntijoiden mielestä astmaoireyhtymä johtuu keuhkoputkien seinämien tulehduksesta. Tämä johtaa vaipan merkittävään kavenemiseen ja turpoamiseen. Tapauksessa tapahtuu runsaasti liman eritystä, jota seuraa tukkeuma..

Tulehdus tapahtuu tiettyjen hengitysteissä sijaitsevien solujen seurauksena. Nämä solut erittävät valtavan määrän biologisia aineita. Tämän vuoksi keuhkoastma kehittyy asteittain. Allergisen, akuutin ja kroonisen luonteen tulehdukset johtuvat hengitysteiden erilaisista häiriöistä, minkä vuoksi kaikki taudin oireet ilmestyvät.

Krooninen keuhkoastma diagnosoidaan potilaalla useiden peruuttamattomien prosessien takia (keuhkoputkien lihaksen patologinen supistuminen, keuhkoputkien seinämien halkaisijan lisääntyminen sekä aistihermojen heikentynyt toiminta)..

Terapeuttiset toimenpiteet

Keuhkoastman hoitamiseksi sinun on tehtävä paljon vaivaa lääkärille ja potilaalle. Taudin hoito vie hyvin kauan ja vaatii paljon kärsivällisyyttä. Loppujen lopuksi keuhkoastman hoito on kokonainen toimenpidekokonaisuus:

  • Huumeterapia.
  • laihduttaminen.
  • Potilaan kehon täydellinen vahvistaminen.
  • Eri altistustekijöiden täydellinen sulkeminen pois.

Huumehoidossa monimutkainen vaikutus on välttämätön. Siksi määrätään tulehduskipulääkkeitä, tukihoitoa sekä oireita aiheuttavia lääkkeitä. Jälkimmäistä käytetään poistamaan oireet, jotka esiintyvät keuhkoastman yhteydessä..

Huumehoidon aikana on tarpeen ottaa useita lääkkeitä oireiden lopettamiseksi. Jos käytät jatkuvasti samaa lääkettä, elimistö tottuu vähitellen siihen ja lääke auttaa heikosti potilasta. Ventoliinia, salbutamolia ja muita lääkkeitä, jotka ovat beeta-adrenergisiä agonisteja, käytetään oireiden lievittämiseen..

Jos noudatat tiukasti kaikkia lääkärin määräyksiä, voit saavuttaa positiivisia tuloksia ja lopettaa (keskeyttää) taudin.

ennaltaehkäisy

Tämän yleisen sairauden estämiseksi on välttämätöntä noudattaa joitain suosituksia. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet sisältävät seuraavat vaiheet:

  1. Valitse optimaalinen asuinpaikka, jossa ilmakehän ja ympäristön pilaantumisen kynnykset ovat alhaiset, eikä kasveja, kasveja ole.
  2. Sulje pois tupakointi, vesipiippu. Saa kaikki perheenjäsenet luopumaan huonosta tavasta, koska myös käytetty tupakka vaikuttaa kielteisesti ihmisen terveyteen.

Jos oireita ilmenee, hakeudu kiireellisesti lääkärin hoitoon. Älä missään tapauksessa saa lääkittää itseäsi.

Varmista, että olet ihminen

Pääsy tälle sivulle on evätty, koska uskomme, että käytät automaatiotyökaluja verkkosivun selaamiseen.

Tämä voi tapahtua seuraavista syistä:

  • Javascript on poistettu käytöstä tai estetty laajennuksen avulla (esimerkiksi mainosten estäjät)
  • Selaimesi ei tue evästeitä

Varmista, että Javascript ja evästeet ovat käytössä selaimessa ja ettet estä niiden lataamista.

Viitetunnus: # e9b4c040-9c82-11ea-a5fe-d1924f5e15d8

Keuhkoastman hoitotyö paikallaan olevassa vaiheessa

Sivut: 1 2 3

SISÄLTÖ

  • ESITTELY
  • LUKU 1. TEOREETTINEN OSA
  • 1. Keuhkoastma
  • 1.1. syyoppi
  • 1.2. Luokittelu
  • 1.3. Kliininen kuva
  • 1.4. diagnostiikka
  • 1.5. komplikaatiot
  • 1.6. Apua astmakohtauksessa.
  • 1.7. Hoidon ominaisuudet
  • 1.8. Ennaltaehkäisy, kuntoutus, ennuste
  • LUKU 2. Hoitoprosessin ominaisuudet keuhkoastman hoidossa
  • 2.1. Sairaanhoitajan manipulointi
  • LUKU 3. KÄYTÄNNÖN OSA.
  • 3.1. Tutkimus AD-sairastavuudesta GBUZ KO: n Yurginskaya kaupungin sairaalan tietojen mukaan
  • 3.2. Opiskelukohteen ominaisuudet
  • 3.3. Keuhkoastman hoitotyön vaiheet
  • päätelmät
  • Käytännön suositukset
  • johtopäätös
  • Kirjallisuus

ESITTELY

Keuhkoastma (astma bronchiale; kreikkalaisen astman raskaa hengitys, tukehtuminen) on allerginen sairaus, jolle on tunnusomaista toistuvat hengityselinten hengenahdistuskohtaukset, jotka johtuvat keuhkojen tukkeuman hajaantuneesta heikentymisestä johtuen allergisen reaktion lokalisoinnista keuhkoputken kudoksissa..
Keuhkoastman mainintaa on löydetty lääketieteen klassikoiden kirjoituksista Hippokrates-ajoista lähtien. Keuhkoastman kliinisen kuvan klassinen kuvaus kuuluu G. I. Sokolskylle (1838).

Ennen allergioiden oppia R. Laenneck (1825), M. Ya. Mudroy (1826), A. Rhodesky (1863) ja muut selittivät astmakohtauksen patogeneesiä keuhkoputkien lihaksien neurogeenisena kouristuksena..

G. I. Sokolsky, ja myöhemmin N. Gurschmann (1883) ja E. Leiden (1886) kiinnittivät huomiota keuhkoputkien tulehdukselliseen prosessiin (”katarriin”), jolla on eritteen erityisominaisuus, pitäen sitä pääasiallisena syynä keuhkoastman kliinisiin oireisiin A. Wintrich ( 1864) liittyneet astmakohtaukset kalvolihasten kouristukseen.

1900-luvun alussa kuvaaessaan anafylaksiaa eläimissä melkein samanaikaisesti, E.O. Manoilov, N. F. Golubov ja S. Meltzer ehdottivat keuhkoastman allergista teoriaa, mikä vahvistettiin edelleen sairauden yksityiskohtaisella kliinisellä ja immunologisella analyysillä. Tällä hetkellä valtaosa tutkijoista tunnistaa keuhkoastman allergisen synnyn, mutta keuhkoastman tulkinnassa on tiettyjä eroja nosologian näkökulmasta maassamme ja ulkomailla.

Useimmat ulkomaiset tutkijat pitävät keuhkoastmaa oireyhtymänä, joka sisältää paitsi keuhkoputkien allergiset leesiot, myös erilaiset allergiasta johtuvat keuhkoputken vastaiset reaktiot. Kotimaiset tutkijat A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan pitävät keuhkoastiaa itsenäisenä allergisena sairautena ja ehdottavat kliinisesti samankaltaisten oireiden kutsumista muihin sairauksiin astmoidisiin oireyhtymiin. Esimerkkejä viimeksi mainituista voivat olla bronkospasmi kasvaimissa ja keuhkoputkien vieraissa kappaleissa, karsinoidi, keuhkoputkien vaskulaariset vauriot nodia-periarteriitilla jne..

Keuhkoastma on yksi ihmiskunnan yleisimmistä sairauksista, joka koskee kaiken ikäisiä ihmisiä. Tällä hetkellä AD-potilaiden määrä on maailmanlaajuisesti saavuttanut 300 miljoonaa. Useimmilla alueilla esiintyvyys kasvaa edelleen, ja vuoteen 2025 mennessä se lisääntyy 100–150 miljoonalla. Jokaisessa maailman 250 kuolemasta johtuu astma, josta suurin osa olisi voitu estää. Astman kuoleman syiden analysointi osoittaa, että useimmilla potilailla ei ole riittävästi anti-inflammatorista terapiaa ja että ajoissa ei ole kiireellistä ensiapua pahenemisesta. Mutta siitä huolimatta AD: n hoidossa on saavutettu tiettyjä menestyksiä: allergiselle AD: lle on aloitettu uusien immunoterapiamenetelmien käyttöönotto, olemassa olevat farmakoterapiamenetelmät on yliarvioitu, uusia vaikean AD: n hoitomenetelmiä otetaan käyttöön.

Epidemiologisten tutkimusten mukaan AD: n esiintyvyys on Venäjällä 6,2 - 9%. Keuhkoastma johtaa potilaiden elämänlaadun heikkenemiseen, voi olla vammaisuuden syy. Tämän taudin vakavat pahenemisvaiheet aiheuttavat tietyn uhan heidän elämälleen. Korkea esiintyvyys, vakavuusaste ja huono ennuste määrittävät AD: n yhdeksi merkittävimmistä lääketieteellisistä ja sosiaalisista sairauksista nykymaailmassa..

Maailman terveysjärjestö on asettanut GINA: n alaisen kansainvälisen astmanvastaisen hankkeen - astmaa koskevan globaalin aloitteen - aloitteesta maailmanlaajuisen astmapäivän, joka pidetään vuosittain toukokuun ensimmäisenä tiistaina. Tätä päivää vietettiin ensimmäisen kerran vuonna 1998 yli 35 maassa, ja sen oli määrä olla samaan aikaan Barcelonassa (Espanja) pidettävä maailmanlaajuinen BA-kokous..

Astmapäivän päätavoitteena on lisätä potilaiden ja väestön tietoisuutta tästä taudista, kiinnittää yleisön huomio astmaan liittyvien ongelmien ratkaisemiseen ja parantaa sairaanhoidon laatua.

AD on ongelma, jonka yli lääkärit ympäri maailmaa ovat työskennelleet ahkerasti vuosisatojen ajan. Merkittävimmät menestykset saavutettiin kuitenkin vasta viime vuosikymmeninä. Hoitoon ja ehkäisyyn tarkoitettujen lääkkeiden kehittämisessä on edistytty huomattavasti.

Siten AD-hoidon tehokkuuden pääindikaattori on sairauden hallinnan saavuttaminen ja ylläpitäminen..

AD: n suuri esiintyvyys ja sosioekonomiset vaikutukset yhteiskunnan ja kunkin potilaan elämään edellyttävät riskitekijöiden ehkäisemistä ja oikea-aikaista tunnistamista, hoidon riittävyyttä ja sairauden pahenemisten estämistä. Ja tässä suuri rooli on annettu sairaanhoitajalle.

Siksi astman hoitoprosessin tutkiminen on olennaista. Tutkimuksen tarkoitus:

Tunnista sairaalassa keuhkoastman hoitotyön piirteet.

1. Suorittaa tieteellisten ja teoreettisten lähteiden analyysi g Yurgan sairastavuustilastoista.
2. Määrittää sairaanhoitajan rooli keuhkoastmapotilaiden hoidon järjestämisessä sairaalassa.
3. Opiskella keuhkoastman hoitotyön perusmenetelmiä.

Tutkimuksen kohde: potilaat, joilla on keuhkoastma.

Tutkimuksen aihe: keuhkoastman hoitotyö.

Keuhkoastman käyttöönoton merkitys ja tilastot

Keuhkoastma on yleisin ihmisen hengityselinten patologia. Tämä sairaus on luonteeltaan tulehduksellinen, usein krooninen. Taudin vakavuus on täysin erilainen ja voi muuttua melko dramaattisesti pahempaan suuntaan. Krooninen tulehdus esiintyy hengitysteiden korkean hyperreaktiivisuuden takia. Seurauksena on hengityksen vinkuminen (hengityksen vinkuminen), lievä hengenahdistus, kohtalainen yskä ja epämiellyttävä paine rinnassa.

1900-luvun lopulla tunnetuista asiantuntijoista 50 maasta julkaistiin erityinen käsikirja lääkäreille. Se kehitti täysin AD-strategian, taktiikat, hoidon ja ehkäisyn. Englanniksi sitä kutsutaan GINA (lyhenne). Tätä opasta päivitetään jatkuvasti ja se on tärkein asia tämän taudin suhteen..

Tarkin määritelmä annetaan GINA-käsikirjan uusimmissa päivityksissä, jotka olivat vuonna 2011. Joten, keuhkoastma on tulehduksellista sairautta, yksinomaan krooninen kulku, prosessiin osallistuu suuri määrä soluja ja alkuaineita. Keuhkoastman ylireaktiivisuus johtaa krooniseen kulkuun, joka johtaa oireisiin, kuten:

  • Häiritsevä yskä (useammin illalla ja yöllä).
  • Erilaisten kalibroiden vinkuminen.
  • Rintakipu.
  • Tukehtuminen ja epämukavuus.

Oireiden vakavuus riippuu hoidon laadusta ja potilaan patologisen tilan asteesta.

Kuten edellä mainittiin, tämä sairaus on hyvin yleinen maapallolla. Tilastojen mukaan tällä hetkellä noin 320-350 miljoonaa ihmistä kärsii keuhkoastmasta. Kun lasketaan uudelleen, tämä jättää 5,2% maailman aikuisväestöstä yksin. Yleensä keuhkoastma esiintyy eräiden erityisten GINA-tutkimusten mukaan esimerkiksi Iso-Britanniassa, Yhdysvalloissa, Israelissa ja Irlannissa. Luettelo sisältää myös Keski-Amerikan maat sekä Uuden-Seelannin, Australian.

Kuolleisuuden suhteen noin 260 tuhatta ihmistä kuolee keuhkoputken astmaan vuodessa. Useammin ihmiset kuolevat esimerkiksi Pohjois- ja Etelä-Koreassa, Venäjällä, Albaniassa, Singaporessa, Malesiassa, Uzbekistanissa.

Jos potilasta hoidetaan kunnolla ja täydellisesti, kaikkia keuhkoputman astman oireita voidaan hallita. Niitä potilaita, jotka noudattavat kaikkia lääkärin suosituksia, astmakohtauksia ja yskää havaitaan erittäin harvoin. Hoito ja sairauksien hallinta ovat kalliita potilaalle, mutta jos niitä jätetään käsittelemättä tai hoidetaan riittämättömästi, niin vielä kalliimpaa.

Keuhkoastman hoidon merkitys on aina asialistalla. Uusia tehokkaita lääkkeitä taudin lopettamiseksi tehdään jatkuvasti..

Astmapotilaan hoidon samoin kuin ennaltaehkäisevien toimenpiteiden suorittamiseksi on välttämätöntä tuntea sairauteen johtavat tekijät. Tärkein niistä:

  • Etiologinen tekijä (esiintyy ihmisillä, joilla on tietty taipumus).
  • Altistuminen jokapäiväisessä elämässä oleville allergeeneille (kotipöly, sienet, hometta, hyönteiset ja eläimet).
  • Ulkoisen altistuksen allergeenit (kasvin siitepöly sekä sieni-itiöt).
  • epäpuhtauksien.
  • Muut ympäristövaikutukset.
  • Herkistävät aineet.

Edellä mainituista tekijöistä tärkeimmät keuhkoastman syyt ovat herkistävät aineet sekä erilaiset allergeenit. Ensinnäkin, sillä on vaikutus hengitysteihin, mikä provosoi astman. Seuraavaksi tuetaan tätä patologista tilaa ja siihen liittyviä oireita ja kohtauksia.

GINA kuvaa myös muita taudin aiheuttajia. Näitä ovat: erityyppiset infektiot, tupakointien (myös elektronisten) tupakointi, vesipiippu, tiettyjen ruokien käyttö sekä ympäristön pilaantuminen. Tällä hetkellä muita tekijöitä, jotka johtavat patologiseen tilaan, tutkitaan edelleen..

Taudin etiologian perusteellinen tutkimus on myös tarpeen identifioida laukaisevat tekijät (laukaisevat). Ne voivat molemmat provosoida hengitysteiden kouristuksia, aiheuttaa tulehduksia ja pahentaa jo olemassa olevaa patologista tilaa.

Ehdottomasti jokaisella henkilöllä voi olla erilainen lähtökohta..

Yleisimmät laukaisevat tekijät voivat olla fyysiset kuormitukset, altistuminen kylmälle ilmalle, pakokaasuille ja muille kaasuille, sääolosuhteiden jyrkkä muutos, stressin ja emotionaalisen stressin vaikutukset. Tätä luetteloa täydentävät myös erilaiset hengitysteitse peräisin olevat infektiot ja hengitysteiden sairaudet (edestä tulevat tulehdukset, nielun yläsuonet). Harvinaisempi on helmintiainfluentioiden, kuukautisten ja myös huumeiden vaikutus.

Monien tunnettujen asiantuntijoiden mielestä astmaoireyhtymä johtuu keuhkoputkien seinämien tulehduksesta. Tämä johtaa vaipan merkittävään kavenemiseen ja turpoamiseen. Tapauksessa tapahtuu runsaasti liman eritystä, jota seuraa tukkeuma..

Tulehdus tapahtuu tiettyjen hengitysteissä sijaitsevien solujen seurauksena. Nämä solut erittävät valtavan määrän biologisia aineita. Tämän vuoksi keuhkoastma kehittyy asteittain. Allergisen, akuutin ja kroonisen luonteen tulehdukset johtuvat hengitysteiden erilaisista häiriöistä, minkä vuoksi kaikki taudin oireet ilmestyvät.

Krooninen keuhkoastma diagnosoidaan potilaalla useiden peruuttamattomien prosessien takia (keuhkoputkien lihaksen patologinen supistuminen, keuhkoputkien seinämien halkaisijan lisääntyminen sekä aistihermojen heikentynyt toiminta)..

Keuhkoastman hoitamiseksi sinun on tehtävä paljon vaivaa lääkärille ja potilaalle. Taudin hoito vie hyvin kauan ja vaatii paljon kärsivällisyyttä. Loppujen lopuksi keuhkoastman hoito on kokonainen toimenpidekokonaisuus:

  • Huumeterapia.
  • laihduttaminen.
  • Potilaan kehon täydellinen vahvistaminen.
  • Eri altistustekijöiden täydellinen sulkeminen pois.

Huumehoidossa monimutkainen vaikutus on välttämätön. Siksi määrätään tulehduskipulääkkeitä, tukihoitoa sekä oireita aiheuttavia lääkkeitä. Jälkimmäistä käytetään poistamaan oireet, jotka esiintyvät keuhkoastman yhteydessä..

Huumehoidon aikana on tarpeen ottaa useita lääkkeitä oireiden lopettamiseksi. Jos käytät jatkuvasti samaa lääkettä, elimistö tottuu vähitellen siihen ja lääke auttaa heikosti potilasta. Ventoliinia, salbutamolia ja muita lääkkeitä, jotka ovat beeta-adrenergisiä agonisteja, käytetään oireiden lievittämiseen..

Jos noudatat tiukasti kaikkia lääkärin määräyksiä, voit saavuttaa positiivisia tuloksia ja lopettaa (keskeyttää) taudin.

Tämän yleisen sairauden estämiseksi on välttämätöntä noudattaa joitain suosituksia. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet sisältävät seuraavat vaiheet:

  1. Valitse optimaalinen asuinpaikka, jossa ilmakehän ja ympäristön pilaantumisen kynnykset ovat alhaiset, eikä kasveja, kasveja ole.
  2. Sulje pois tupakointi, vesipiippu. Saa kaikki perheenjäsenet luopumaan huonosta tavasta, koska myös käytetty tupakka vaikuttaa kielteisesti ihmisen terveyteen.

Jos oireita ilmenee, hakeudu kiireellisesti lääkärin hoitoon. Älä missään tapauksessa saa lääkittää itseäsi.

Keuhkoastman käsite, etiologia ja patogeneesi, sen kliiniset oireet, diagnoosi ja hoito. Nykyaikaiset hoitotyön standardit. Astmaatikoiden ensiapuhoidon ominaisuudet. Sairaalahoidon lehden säännöt.

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://allbest.ru

LUKU 1. Keuhkoastma

1.1 keuhkoastman käsite. Historiallinen viite

1.2 Etiologia, patogeneesi, luokittelu, kliiniset oireet

LUKU 2. DIAGNOSTIIKKA, HOITO, ENNISTYS. LÄÄKETIETEELLISEN SISTERIN TOIMENPITEET LÄÄKETIETOJEN TARJOAMISESSA BRONCHIAL ASTHMASSA

2.1 Keuhkoastman diagnosointi, hoito ja ehkäisy

2.2 Sairaanhoitajan toiminta avustamalla astmapotilaita

LUKU 3. KÄYTÄNNÖN KOULUTUS KGB KISLOVODSKIN TERAPEUTISESSA OSASTOISSA

3.1 Kislovodskin keskussairaalan terapeuttisen osaston sairaanhoitajan velvollisuudet

3.2 Oma tutkimus ja niiden analyysi vuosille 2012-2014 Päätelmät ja tarjoukset

Tutkimusaiheen relevanssi. Keuhkoastma on yksi nykyaikaisen lääketieteen kiireellisimmistä ongelmista johtuen korkeasta leviämisasteesta, pysyvästä vammasta, potilaan heikentyneestä elämänlaadusta ja kuolleisuudesta. Tällä hetkellä maailmassa kärsii tästä taudista noin 300 miljoonaa ihmistä..

Euroopan eri organisaatioiden tilastojen mukaan 5% väestöstä kärsii astmasta ja yli 10 000 ihmistä kuolee vuosittain. Pelkästään Yhdistyneessä kuningaskunnassa hoitoon ja sairauksien hallintaan käytetään noin 3,94 miljardia dollaria vuodessa.

Keuhkoastma on koko ihmiskunnan sairaus. Maapallolla on ainakin 130 miljoonaa potilasta. Useimmiten se on rekisteröity teollisuusmaissa, esimerkiksi Yhdistyneessä kuningaskunnassa 9% väestöstä on sairaita, mikä on 5,2 miljoonaa ihmistä. Ja useimmiten se diagnosoidaan kouluikäisillä lapsilla - 10–15% koululaisista on sairaita keuhkoastmalla. Tilastojen mukaan lasten keskuudessa sairaita poikia on kaksi kertaa enemmän kuin tyttöjä. Aikuisten keskuudessa enemmän sairaita naisia. Syyt sairauden tälle kehitykselle eivät ole selkeät. Hoidosta huolimatta vain Isossa-Britanniassa kuolee 1400 ihmistä vuodessa.

Keuhkoastma on sairaus, joka rikkoo ihmisen elämäntapaa ja estää häntä löytämästä työtä. Hyökkäyksen pelko tekee mahdottomaksi suorittaa yksinkertaista työtä, ja oireet taudin etenemisen pahenemisesta voivat johtaa hoitovapaan useisiin päiviin. Lapsilla ei ole vähemmän ongelmia. Yleensä he eivät ole hyvin samaa mieltä muiden lasten kanssa, koska he eivät voi suorittaa useita tehtäviä, osallistua erilaisiin aktiviteetteihin.

Tauti vaikuttaa myös perheen ja koko maiden talouteen. Esimerkiksi Isossa-Britanniassa, jossa se on laajalti levinnyt tauti, terveysministeriö arvioi hoidon kustannuksiksi 889 miljoonaa puntaa vuodessa. Lisäksi valtio käyttää 260 miljoonaa sosiaalietuuksiin ja maksaa 1,2 miljardia puntaa vammaisuuden jälkeen. Täten astma maksaa 2,3 miljardia puntaa vuodessa..

Tilastojen mukaan Venäjällä noin 10% aikuisväestöstä ja 15% lapsista kärsii astmasta, ja viime vuosina tilanne on entisestään huonompi, astmasairauksien esiintyvyys ja sen vaikeusaste ovat lisääntyneet. Joidenkin raporttien mukaan astmapotilaiden määrä on viimeisen 25 vuoden aikana kasvanut kaksi kertaa.

Terveet vanhemmat eivät käytännössä uhkaa lapsiaan mistään, astman sairastamisen riski on vain 20% (virallisessa lääketieteessä tätä pidetään normaalina riskinä). Mutta jos ainakin yksi vanhemmista on sairas perheessä, lasten sairauksien riski kasvaa jo 50%: iin. No, kun sekä äiti että isä ovat sairaita, 70 tapauksessa 100: sta lapsi sairastuu. Jo 2000-luvun alussa kuolleisuusaste on noussut yhdeksän kertaa 90-luvulle verrattuna! Ja noin 80% lasten kuolemista bronkiaalisen astman yhteydessä on 11-16 vuotta vanhoja. Ikästä, jolloin he alkavat sairastua: tauti alkaa useammin alle 10-vuotiailla lapsilla - 34%, 10 - 20-vuotiailla - 14%, 20-40-vuotiailla - 17%, 40-50-vuotiailla - 10%, 50–60-vuotiaita - 6%, yli 2%. Usein taudin ensimmäiset hyökkäykset alkavat ensimmäisen elämän vuoden aikana. Varhaislapsuudessa olevien lasten astma on epätavallista, usein sekoittaen läkkökipuun, bronhopneumoniaan, bronkoadeniittiin (lasten keuhkoputkien ensisijainen tuberkuloosinen lymfadeniitti lapsilla).

Perinnöllisten ja infektiivisesti allergisten tekijöiden merkitys keuhkoastman kehittymisessä tunnustetaan yleisesti. Samanaikaisesti ympäristön laajalle leviämisellä on merkittävä vaikutus ihmisten terveyteen. Merkittävä rooli keuhkoastman kehittymisessä kuuluu klimatogeografisiin tekijöihin.

Tutkimuksen tarkoitus - selvittää sairaanhoitajan toimintaa hoidettaessa keuhkoastmaa.

määritellä taudin käsite keuhkoastma, pohtimaan sairauden historiallista taustaa;

tarkastelee taudin etiologiaa, patogeneesiä, suorittaa luokittelu, harkitse kliinisiä oireita;

harkitsemaan taudin diagnosointia, hoitoa ja ehkäisyä;

karakterisoida sairaanhoitajan toimintaa astmapotilaiden auttamiseksi;

suorittaa tutkimuksia Kislovodskin keskussairaalan terapeuttisen osaston esimerkistä.

Tutkimuksen kohde - potilaat, joilla on keuhkoastma.

Tutkimuksen aiheena on ensihoitaja, heidän toiminnansa keuhkoastman sairaalahoidossa sairaalaympäristössä.

Tällä hetkellä sairaanhoitajat, ensihoitajat, kätilöt tarvitsevat nykyaikaista tietoa hoitotyön filosofiasta ja teoriasta, hoitotyön viestinnästä, hoitotyön pedagogiikasta, psykologiasta ja vaatimuksista turvallisen sairaalaympäristön varmistamiseksi lääketieteelliselle laitokselle. Heidän on suoritettava taitavasti hoitotyön manipulaatiot tiukasti nykyaikaisten vaatimusten mukaisesti. Hoitoprosessin suorittamiseksi sairaanhoitajalla on oltava teoreettiset perusteet, käytännön taidot ja kyettävä käyttämään potilaan hoitotarvikkeita.

Hoitotyön määritelmiä on monia, joiden muotoiluun vaikuttivat eri tekijät, mukaan lukien historiallisen aikakauden piirteet, yhteiskunnan sosioekonomisen kehityksen taso, maan maantieteellinen sijainti, terveydenhuoltojärjestelmän kehitystaso, hoitotyöntekijöiden vastuun ominaispiirteet, lääketieteen henkilöstön ja yhteiskunnan asenne hoitotyöhön ja tiettyyn kansalliseen kansioon. kulttuuri, väestötilanteet, väestön tarpeet sairaanhoidossa, samoin kuin hoitotiedettä määrittelevän henkilön esitykset ja henkilökohtainen maailmankuva. Näistä tekijöistä huolimatta hoitotyön on oltava nykyaikaisten ammattivaatimusten mukaista ja sillä on oltava lainsäädäntöpohja.

Suoritettaessa lopullista pätevyyskirjatyötä käytettiin tieteellistä, koulutuskirjallisuutta, tilastotietoja, tutkijoiden tutkimusta, kuuluisten kirjoittajien monogrammeja ja kausikirjallisuutta.

LUKU 1. Keuhkoastma

1.1 keuhkoastman käsite. Historiallinen viite

Keuhkoastma on krooninen etenevä hengitysteiden tulehduksellinen sairaus, jolle on ominaista palautuva keuhkoputkien tukos ja keuhkoputkien liikareaktiivisuus.

Taudin tulehduksellinen luonne ilmenee keuhkoputkien seinämän morfologisissa muutoksissa - silikaatuneen epiteelin siliaarisissa toimintahäiriöissä, epiteelisolujen tuhoutumisessa, soluelementtien tunkeutumisessa, pääaineen hajoamiseen, limakalvojen ja pikarisolujen hyperplasiaan ja hypertrofiaan. Tulehduksellisen prosessin pitkä kulku johtaa peruuttamattomiin morfofunktionaalisiin muutoksiin, jotka muodostuvat pohjakalvon terävästä paksunemisesta, heikentyneestä mikrosirkulaatiosta ja keuhkoputken seinämän skleroosista. Nenasheva N.M. Keuhkoastma: Tasku-opas lääkäreille. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2011. - s. 129.

Useita soluelementtejä osallistuu tulehduksellisen prosessin kehittämiseen ja ylläpitämiseen. Ensinnäkin nämä ovat eosinofiilisiä valkosoluja, syöttösoluja, makrofageja. Yhdessä niiden kanssa epiteelisolut, fibroblastit, endoteelisolut ovat tärkeitä keuhkoputken seinämän tulehduksen kehittymisessä ja ylläpidossa. Kaikki nämä solut aktivointiprosessin aikana erittävät joukon biologisesti aktiivisia aineita (leukotrieenejä, sytokiinejä, kemotaktisia tekijöitä, verihiutaleiden aktivaatiotekijää jne.), Joilla on tulehdusta edistävä vaikutus.

Kuvattujen muutosten seurauksena keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä muodostuu keuhkoputken limakalvon turvotuksen, liman liikaerityksen ja dyskrinian, keuhkoputkien sileän lihaksen kouristuksen ja keuhkojen seinämän skleroottisten muutosten vuoksi.

On todettu, että tulehdus on olennainen osa allergisia keuhkovaurioita. On erittäin merkityksellistä, että krooninen tulehdus havaitaan keuhkoputkien seinämässä jopa keuhkoastman jatkuvan remissiokauden aikana.

Jo antiikin Kreikassa Hippokrates otti käyttöön termin "astma", joka tarkoittaa kreikkaksi "tukehtumista". Hänen kirjoituksissaan osasta ”Sisäiset kärsimykset” on viitteitä siitä, että astma on luonteeltaan spastista, ja yksi tukehtumisen syistä on kosteus ja kylmä. Hippokrates-opetuksia, jotka pyrkivät selittämään sairauksien, mukaan lukien keuhkoastma, esiintymisen tietyillä aineellisilla tekijöillä, jatkettiin edelleen monien lääkäreiden kirjoituksissa.

Joten muinainen lääkäri Areteus (111 - 11 vuosisataa eKr.) Yritti jakaa astman kahteen muotoon: yksi niistä on lähellä nykyaikaista käsitettä sydämen hengenahdistuksesta, esiintyy potilaalla pienen fyysisen rasituksen aikana.

Toinen hengenahdistuksen muoto, jonka kylmä ja kostea ilma provosoi ja ilmenee spastisina hengitysvaikeuksina, on lähellä keuhkoastman ajatusta.

Roomalainen lääkäri Galen (2. vuosisadan yliopisto) yritti perustella kokeellisesti hengitysvaikeuksien syitä, ja vaikka hänen kokeilunsa olivat epäonnistuneita, se tosiasia, että tutkittiin hengitysvajeiden mekanismia astmassa, oli erittäin edistyvä ilmiö. Areteuksen ja Galenin kirjoitukset antoivat seuraajilleen mahdollisuuden tarjota lääketieteellistä apua astman hoidossa.

Renessanssin aikana tieteen tutkimus useista lääketieteen aloista tuli erittäin suosituksi. Italialainen lääkäri Gerolamo Cardano (1501-1576), joka diagnosoi astman englantilaisella piispalla, määräsi ruokavalion, liikunnan ja korvaa söpöhöyhen, jolla piispa nukkui, hoitoon tavallisista kudoksista valmistetut vuodevaatteet. Potilas toipui. Se oli tuolloisen lääkärin loistava näkemys astmasta..

Belgialainen tutkija van Helmont (1577-1644) kuvasi ensimmäisenä astmakohtauksen, joka tapahtuu vasteena talon pölyn hengittämiselle ja kalan syömiselle. Hän ehdotti, että paikka, jossa kivulias prosessi kehittyy astmassa, on keuhkoputket. XVII vuosisadan tieteen tasolle nämä olivat rohkeita lausuntoja. Arvio, jonka mukaan astma johtuu keuhkoputkien lihaksen supistumisesta, ilmaisi melkein vuosisataa myöhemmin John Hunter (1750).

Venäläiset tutkijat M.Ya. Mudrov (1826) ja G.I. Sokolsky (1838) yritti perustella astman syyt eri näkökulmista. Suurin venäläinen terapeutti S.P. Botkin (1887) ehdotti, että erityyppiset muutokset keuhkoputken limakalvossa ovat pääasiallinen syy astmakohtauksiin. Ja koska keuhkoputkentulehdus on sairaus, joka aiheuttaa usein muutoksia keuhkoputkien limakalvossa, silloin keuhkoputkentulehdus on syy keuhkoputken astmaan.

Venäläiset lääkärit E.O. Manoilov (1912) ja N.F. Golubov (1915) kiinnitti huomiota siihen, että keuhkoastma kehittymismekanisminsa mukaan muistuttaa anafylaksiaa, mikä tarkoittaa eläinten herkkyyden lisääntymistä erilaisille proteiiniaineille. Nämä tutkijat ehdottivat ensin keuhkoastman allergista alkuperää..

Mielestämme sillä on kognitiivista mielenkiintoa, ja nykyään sitä pidetään klassisena kuvauksena keuhkoastman hyökkäyksestä, jonka XIX vuosisadan 30-luvulla antoi venäläinen lääkäri G.I. Sokolsky. Hän kiinnitti huomiota siihen, että astmakohtauksia esiintyy useammin illalla ja yöllä, hän kirjoitti: ”Äskettäin nukahduksesta kärsivä astma herättää tunteensa kireydestä rinnassa. Tämä tila ei ole tuskallinen, mutta näyttää siltä, ​​kuin hänen rintaansa olisi tehty jonkinlainen raskaus, ikään kuin ne murskaisivat hänet ja kuristavat hänet ulkoisella voimalla. Mies hyppää sängystä etsien raikasta ilmaa. Kasvoissaan hänen kalpeudessaan ilmenee melankoliaa ja kuristumisen pelkoa. Nämä ilmiöt, lisääntyvät tai vähenevät, jatkuvat 3–4 asti aamulla, jonka jälkeen kouristus häviää ja potilas voi hengittää syvästi. Helppoutta hän puhdistaa kurkunsa ja väsynyt nukahtaa. " Globaali strategia astman hoitoon ja ehkäisyyn Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - s. 79.

1800-luvulla keuhkoastiaa kutsuttiin idiopaattiseksi sekä kouristuvaksi hengenahdistukseksi. Andrei Rhodesky kirjoitti vuonna 1863 väitöskirjassaan ”Bronchiumin konvulsiivisesta hengenahdistuksesta”, että ”erottamalla tiukasti yksinkertainen hengenahdistus keuhkojen, sydämen jne. Sairauksien seurauksena astmasta ja idiopaattisesta, tunnustan, että astma yksinään esiintyy itsenäisesti”. A. Rhodesky kirjoitti, että kaikki muut hengenahdistuksen muodot ovat vain oireita tietyille sairauksille.

A. Rhodesky kuvasi keuhkosyövän keuhkoastman kehitystä, jonka hevosen orvaskeni aiheutti, kuten voimme nyt arvata. Tämä venäläinen lääkäri ei ehkä tiennyt astman syytä, mutta hän hoiti potilaita.

Vuonna 1887 kotimainen tieteellinen terapeutin S.P. Botkin jakoi keuhkoastman katarraaliin ja refleksiin. Kiinnittäen huomiota hermostojärjestelmän rooliin taudin kehittymisessä, hän ehdotti, että kutsutaan yhtä keuhkoastman refleksimuodoista. OT: Botkin uskoi, että keuhkoastman kehittymisestä vastaavat hermoston patologiset refleksit, eteni seuraavista kohdista. Keskushermosto ja sen ääreisosastot (esimerkiksi autonominen hermosto, joka liittyy läheisesti sisäelinten toimintaan) havaitsevat kehon sisäisestä ja ulkoisesta ympäristöstä tulevat ärsytykset. Sen vastaukset tällaisiin ärsytyksiin ovat joissain tapauksissa suojaa haitallisilta vaikutuksilta, toisissa ( voimakkaat ärsyttäjät, hermoston ylikuormitus tai heikkeneminen - muuttuvat laukaisumekanismiksi, joka johtaa astman kehittymiseen.

Vuosisadan 20-luvulla tutkijat ehdottivat yhtä keuhkoastman muotoista, nimeltään atooppinen. Kreikan kielellä "atopia" tarkoittaa sopimattomuutta, outoa, erikoisuutta. Lääketieteellisessä käsitteessä tämä on outo, epätavallinen sairaus. Saatuaan selville atooppisen keuhkoastman erityispiirteet, lääkärit alkoivat pitää tärkeänä perinnöllisyyttä tämän tyyppisen astman alkuperässä. Tällä hetkellä jotkut tutkijat kutsuvat atooppisia allergioita perustuslaillisiksi allergioiksi, toiset - perinnöllisiksi ja toiset - yksinkertaisesti allergioiksi..

Tieteen ja tekniikan nykyaikainen kehitys antaa tutkijoille mahdollisuuden saada uusia faktoja, jotka toistuvat laboratoriotutkimukset vahvistavat. Osoittautuu, että erilaisia ​​proteiiniaineita on käytetty vastaanottamaan ja käsittelemään tietoja kehon ulkoisesta ja sisäisestä ympäristöstä. He toimivat reseptoreina, jotka reagoivat kaikkeen, mikä muuttuu keholle vieraaksi, jota ei voida hyväksyä, olivatpa ne aineita, jotka tulevat kehoon ulkoisesta ympäristöstä, tai omien kudostensa aineita, jotka tulevat heissä tapahtuneiden patologisten muutosten vuoksi (minkä tahansa prosessi kehossa) ei ole "oma". Ja todettiin, että proteiineja kutsutaan reaktioihin, joita kutsutaan allergioiksi.

1.2 Etiologia, patogeneesi, luokittelu, kliiniset oireet

Keuhkoastman kehittyessä sisäisillä ja ympäristötekijöillä on merkitystä.

Sisäisten tekijöiden luonnetta ei ole täysin selvitetty. Perinnöllisellä taipumuksella, joka ilmaistaan ​​useimmiten geneettisesti määritetyssä kyvyssä lisätä immunoglobuliini E: n tuotantoa, ja histoyhteensopivuuden antigeenien jakautumisessa, joka aiheuttaa muutoksen biokemismisessä ja hieronnassa keuhkoputkissa, on tietty merkitys..

Ympäristötekijät, jotka ovat tärkeitä keuhkoputan astman puhkeamisessa ja pahenemisessa, voidaan yhdistää 5 ryhmään:

1) tartuttamattomat allergeenit (pöly, siitepöly, teollisuus, lääkkeet jne.);

3) mekaaniset ja kemialliset ärsyttäjät (metalli, puu, silikaatti, puuvillapöly, höyryt, happojen höyryt, emäkset jne.);

4) fysikaaliset ja meteorologiset tekijät (lämpötilan ja kosteuden muutokset, ilmanpaineen vaihtelut, magneettikenttä jne.);

5) neuropsykologiset vaikutukset. Nenasheva N.M. Keuhkoastma: Tasku-opas lääkäreille. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2011. - s. 69.

Keuhkoastman patogeneesi perustuu keuhkoputkien hyperreaktiivisuuteen, joka on suora seuraus tulehduksellisesta prosessista keuhkoputken seinämässä. Keuhkoputkien liikareaktiivisuus on hengitysteiden ominaisuus reagoida keuhkoputkien reaktiolla moniin erityisiin (allergisiin) ja epäspesifisiin (kylmä, kostea ilma, pistävät hajut, fyysinen aktiivisuus, nauru jne.) Ärsykkeisiin, jotka ovat välinpitämättömiä terveille ihmisille.

Keuhkosairauksien tulehduksellisen prosessin hallitseminen ajoissa auttaa lisäämään keuhkoputken herkkyyttä erilaisille ärsykkeille kroonisen keuhkoputken hyperreaktiivisuuden tilan kehittyessä ja keuhkoputkien obstruktion oireiden etenemisen. Epäspesifinen keuhkoputkien liikareaktiivisuus on yleinen astman merkki, mitä korkeampi liikareaktiivisuus - sitä vakavampi keuhkoastma.

Keuhkoputken vastaus antigeenisiin vaikutuksiin etenee kahdessa vaiheessa: varhainen ja myöhäinen. Varhaisen reaktion ilmeneminen, joka kehittyy useita minuutteja antigeenisen stimulaation jälkeen, perustuu bronkospasmiin, joka johtuu biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, leukotrieenit jne.) Vapautumisesta syöttösoluista. Myöhäiselle reaktiolle on ominaista keuhkoputkien epäspesifisen reaktiivisuuden lisääntyminen, ja siihen liittyy tulehduksellisten solujen (eosinofiilit, verihiutaleet) muuttuminen keuhkoputkien seinämään, niiden sytokiinien vapautumiseen ja keuhkoputken limakalvon turvotuksen kehittymiseen.

Merkittävässä osassa potilaita, joilla on keuhkoastma, muutos keuhkoputkien reaktiivisuudessa ja herkkyydessä johtuu keuhkoputken allergisesta reaktiosta. Keuhkoastman yhteydessä kehittyy pääasiassa tyypin I, III ja IV allergisia reaktioita (solujen ja koomikoiden mukaan).

Tyypin I immunologinen vaste (anafylaktinen) liittyy lisääntyneeseen IgE-tuotantoon samalla kun tukahdutetaan T-lymfosyyttien suppressoritoiminto. Samanaikaisesti kudosten herkkyys IgE-vasta-aineille kasvaa. Erityisen korkeat IgE-tasot atooppisessa astmassa. T-suppressorien toiminnan tukahduttaminen tapahtuu virusinfektion vaikutuksesta allergeenien, meteorologisten ja muiden tekijöiden vaikutuksesta.

Tyypin III (immunokompleksi) allergiset reaktiot muodostuvat kiertämällä vasta-aineita IgG, IgA, IgM ja antigeenejä komplementin läsnä ollessa ja ylimääräisen antigeenin kanssa. Tämäntyyppinen immuunivaste on yleisempi pölyisen (talopöly) herkistymisen yhteydessä, samoin kuin tarttuvan (bakteeri-, sieni) prosessin kanssa..

Tyypin IV allergisiin reaktioihin liittyy useimmiten mikrobiallergia..

Keuhkoputkien tarttuva tulehdus johtaa usein keuhkoputkien ja keuhkojen kudoksiin, kiertävän keuhkoantigeenin ja immuunkompleksien esiintymiseen keuhkoantigeenin kanssa, ts. Se voi edistää immunopatologisten muutosten kehittymistä. Samanaikaisesti on tarpeen erottaa toisistaan ​​infektion merkitys keuhkoastman etiologiassa ja patogeneesissä. On todettu, että bakteerien, sienten, virusten ja bakteerien aineenvaihdunnan tuotteet voivat aiheuttaa herkistymistä tarttuvilla tekijöillä, vaikka toistaiseksi ei ole saatu suoria todisteita tarttuvan allergian esiintymisestä. Keuhkoputkien tarttuva prosessi johtaa keuhkoputkien reaktiivisuuden muutokseen proteolyyttisten entsyymien, toksisten tekijöiden vaikutuksesta, johtuen β-adrenergisten reseptoreiden herkkyyden vähenemisestä ja β-adrenergisten reseptoreiden herkkyyden lisääntymisestä, hyperkatekokoliamiinin kehittymisestä tarttuvassa prosessissa.

Keuhkoastman kanssa tapahtuu muutoksia ja paikallinen immuniteetti - immunoglobuliinipitoisuuden lasku keuhkojen salaisuudessa.

Keuhkoastman patogeneesissä myös hormonitoiminnan häiriöt, dishormonaaliset mekanismit ovat tärkeitä. Tutkituimpia keuhkojen tukkeutumiseen vaikuttavia hormonaalisia häiriöitä ovat glukokortikoidien vajaatoiminta, hyperestrogenemia, hypoprogesteronemia, hypertyreoosi.

Glukokortikoidien vajaatoiminta voi olla peräisin lisämunuaisesta tai ylimääräisestä. Lisämunuaisen vajaatoimintaa helpottaa lisämunuaisen kuoren vasteen vähentyminen ACTH-pitoisuuden nousulle, kuoren allerginen vaurio, samoin kuin hoito glukokortikoidihormoneilla. Glukokortikoidien ylimääräinen vajaatoiminta johtuu transkortiinin aktiivisuuden lisääntymisestä, hormonien vasta-aineiden kehityksestä ja solujen herkkyyden vähentymisestä hormonille. Glukokortikoidien vajaatoiminta myötävaikuttaa histamiinitasojen nousuun, katekoliamiinien synteesin heikkenemiseen, keuhkojen sileiden lihasten sävyn lisääntymiseen, leukotrieenien tuotannon lisääntymiseen ja β-adrenoreseptoreiden herkkyyden vähenemiseen katekoliamiinien suhteen..

Dysovariaaliset häiriöt, erityisesti hyperestrogenemia, lisäävät transkortiiniaktiivisuutta, histamiinitasoa, vähentävät β-adrenergisten reseptorien aktiivisuutta ja lisäävät β-adrenergisten reseptorien aktiivisuutta..

Keuhkoastman kehitystä ja etenemistä helpottaa kilpirauhashormonien aktiivisuuden lisääntyminen. Globaali strategia astman hoitoon ja ehkäisyyn Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - s. 209.

Lähes kaikilla potilailla keskus- ja autonomisen hermoston muutokset osallistuvat keuhkoastman kehittymiseen. Keuhkoputkilihasten sävyn säätelyä säätelee parasympaattinen ja sympaattinen hermosto. Autonomisen hermoston parasympaattisen jaon stimulointi johtaa keuhkoputkilihasten sävyn lisääntymiseen, stimuloi hengitysteiden limakalvojen eritystä. Näitä reaktioita välittää asetyylikoliinin vapautuminen posganglionisten hermokuitujen päissä. Vagushermot säätelevät pääasiassa suurten ja keskisuurten keuhkoputkien lihaksia, niiden vaikutus poistetaan atropiinilla. Keuhkoputman astman kehittymiseen liittyy patologisen refleksin muodostuminen, joka toteutuu emättimen hermon läpi ja johtaa vakavaan ja jatkuvaan bronkospasmiin..

Sympaattisen hermoston sävyn lisääntyminen tapahtuu adrenergisten reseptoreiden kautta ja antaa kaiken kaikkiaan keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen. Keuhkoputkissa on kuitenkin erityyppisiä adrenergisiä reseptoreita b ja c. Katekoliamiinien vaikutus b-adrenergisiin reseptoreihin aiheuttaa sileän lihaksen vähenemisen ja b2-adrenoreseptoreihin - sen äänen rentoutumisen. Siksi keuhkoputkilihasten sävy ja siten keuhkojen tukkeutumisen tila riippuvat keuhkoputkien sympaattisesta ja parasympaattisesta hengityksestä, samoin kuin keuhkoputken adrenoreseptoreiden suhteesta ja aktiivisuudesta - adrenergisten reseptoreiden inhibitio johtaa pääasiassa b-reseptoreiden stimulaation vaikutuksen ja b-reseptorien kehittymisen vaikutukseen. Lisäksi viime vuosina on ilmestynyt tietoa ei-adrenergisen estävän järjestelmän olemassaolosta, joka toimii parasympaattisen intaation antagonistina koko keuhkoputken puussa. Ei-adrenergisen hermotuksen erityisiä toimintamekanismeja ei ole vielä vahvistettu.

Myös keskushermoston tila on tärkeä. Ensinnäkin se hallitsee autonomisen hermoston toimintaa. Toiseksi, keuhkoputken tulehduksellisesta prosessista voi tulla patologisen impulssin lähde, joka johtaa parabioottisen virityksen painopisteen muodostumiseen keskushermostoon, erityisesti autonomisen hengityksen keskuksiin, jotka säätelevät lihasten ääntä ja keuhkoputkien eritystä. Lisäksi keskushermoston tila on välttämätön keuhkoputkilihasten sävyn, limakalvojen toiminnan säätelemisessä. Negatiiviset emotionaaliset reaktiot, hermostunut ja fyysinen ylityö, iatrogeeniset häiriöt, seksuaaliset häiriöt, potilaan persoonallisuusominaisuudet, hermoston orgaaniset vauriot voivat johtaa astmakohtausten kehittymiseen.

Keuhkoputkien muuttuneen reaktiivisuuden toteuttaminen vasteena sisäisten tai ulkoisten ärsykkeiden vaikutukselle suoritetaan paikallisilla solu- ja humoraalireaktioilla. Paikallisen vasteen keskeinen solu on mastokenno. Sen lisäksi basofiilit, eosinofiilit, neutrofiilit, verihiutaleet, alveolaariset makrofagit, lymfosyytit, endoteelisolut osallistuvat reaktioon. Mastosoluilla ja muilla reaktion osallistujilla on suuri joukko biologisesti aktiivisia aineita, jotka säätelevät efektorisolujen toimintaa stimuloidakseen ja normaalisti tarjoamaan keholle mukautumista muuttuviin ympäristöolosuhteisiin. Patologian olosuhteissa nämä samat aineet johtavat merkittäviin rikkomuksiin.

Biologisesti aktiiviset aineet (BAS) voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

1) aiemmin syntetisoitu solussa - histamiini, eosinofiiliset ja neutrofiiliset kemotaktiset tekijät, proteaasit jne.;

2) solun sekundaarinen tai syntetisoima reaktion aikana, aine on hitaasti reagoiva anafylaksia, prostaglandiinit, tromboksaanit;

3) aineet, jotka muodostuvat syöttösolujen ulkopuolella, mutta niiden eristämien aktivaattoreiden vaikutuksesta - bradykiniini, Hageman-tekijä. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliiniset suositukset hengityselinsairauksien diagnosoimiseksi, hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi avohoidolla. Pietari, 2011. - S. 173.

Vapautuneet ja muodostuneet biologisesti aktiiviset aineet aiheuttavat keuhkoputkien limakalvon turpoamista, pohjakalvon paksuuntumista ja viskoosin erityksen esiintymisen keuhkoputkien luumenissa - toisin sanoen ne tukevat keuhkoputken tulehduksellista prosessia. Biologisesti aktiiviset aineet, jotka ovat kuitenkin vuorovaikutuksessa emättimen hermokuitujen kanssa, aiheuttavat keuhkoputken refleksin.

Mastosolujen stimulaatio sisältää immuunijärjestelmiä ja ei-immuunijärjestelmiä.

Immuunimekanismi keuhkoputken reaktiivisuuden muuttamiseksi on atooppisen keuhkoastman perusta. Tässä tapauksessa keuhkoihin kulkeva allergeeni on vuorovaikutuksessa keuhkoputkien syöttösoluihin kiinnitettyjen IgE-vasta-aineiden kanssa. Tämän reaktion (allergisen reaktion immunologinen vaihe) seurauksena tapahtuu muutos solukalvojen läpäisevyydessä (patokemiallinen vaihe), joka liittyy proteolyyttisten entsyymien aktivoitumiseen, muutoksen arakidonihapon metaboliassa, syklisten nukleotidien suhteeseen solussa, Ca-ionien pitoisuuteen jne., niiden vapautuminen solunulkoiseen tilaan kehitettäessä kohdekudosten reaktiota - sileitä lihaksia, limakalvoja jne. (patofysiologinen vaihe).

Ei-immuunimekanismeilla syöttösoluja stimuloivat ei-immuuni tekijät, ts. Immuunivasteen ensimmäistä vaihetta ei ole. Jäljellä olevat mekanismit ovat identtisiä molemmissa tapauksissa..

Infektiosta riippuvaisen astman tapauksessa välinen linkki sisältyy bronkospasmin - peribronkiaalisen tulehduksellisen reaktion (neutrofiilien, eosinofiilien, lymfosyyttien imeytyminen) toteuttamiseen. Tämän tulehduksellisen solun solut reagoivat bakteeriaineiden kanssa vapauttamalla välittäjiä, kuten lymfokiineja, kemotaktisia tekijöitä jne. Tuloksena olevat välittäjät eivät toimi keuhkoputkien sileissä lihaksissa, vaan syöttösoluissa ja makrofageissa, jotka erittävät toisen asteen välittäjiä - histamiinia, prostaglandiineja, leukotrieenejä jne. jotka havaitsevat bronkospasmin, liikaerityksen, turvotuksen, ts. astmakohtauksen kehittymisen.

G. B. Fedoseev ehdotti keuhkoastman luokituksen muuttamista A. D. Adon ja P. K. Bulatovin mukaan. Tämä luokitus erottaa:

I. Keuhkoastman kehitysvaiheet:

1) Biologiset viat terveillä ihmisillä.

3) Kliinisesti ilmaistu keuhkoastma.

II. Keuhkoastman muodot:

III.. Keuhkoastman kliiniset ja patogeneettiset variantit:

1) Atoninen, osoittaen allergeenia.

2) tartunnasta riippuvaiset - osoittavat tartunta-aineet.

4) Dyshormonaaliset - osoittavat endokriinisen elimen, jonka toiminta on muuttunut, ja dishormonaalisten muutosten luonteen.

6) Adrenerginen epätasapaino.

7) Alun perin muutettu. keuhkoputkien reaktiivisuus

2) kohtalainen vaikeusaste.

1) Keuhko: keuhkolaajentuma, keuhkojen vajaatoiminta, atelektaasi, pneumotooraksi jne..

2) Extrapulmonary: sydänlihaksen dystrofia, keuhkosydän, sydämen vajaatoiminta jne. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliiniset suositukset hengityselinsairauksien diagnosoimiseksi, hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi avohoidolla. Pietari, 2011. - S. 92.

On huomattava, että pre-astman tila ei ole nosologinen muoto, vaan merkki kliinisesti vaikean keuhkoastman esiintymisen uhasta. Kuitenkaan ei ole vielä astman pääasiallista ilmenemismuotoa - astmakohtausta, mutta esiintyy bronkiittia, jonka oireita ovat bronkospasmi (obstruktiivinen) yhdessä ylähengitysteiden vasomotoristen häiriöiden ja / tai allergioiden oireiden kanssa (ihomuutosten, lääkeallergioiden, muiden allergisten sairauksien muodossa).

Nykyaikaisista asennoista ”esiasteen ja kliinisesti määritellyn astman” tilan jakautuminen on irrationaalista: keuhkoputkien hyperreaktiivisuuden ilmenemisen olisi katsottava olevan keuhkoastma.

Tietojemme taso ja potilaiden kliinisen tutkimuksen mahdollisuudet eivät useissa tapauksissa anna mahdolliseksi varmasti määrittää keuhkoastman muotoa (immunologista tai ei-immunologista). Voidaan puhua astman immunologisesta muodosta, jolla on vakiintunut ja allergisesti vahvistettu atoninen keuhkoastma. Tältä osin indikaatio keuhkoastman muodon kliinisessä diagnoosissa on vapaaehtoista.

Kuten aiemmin mainittiin, monet kirjoittajat kiistävät tarttuvan allergian mahdollisuuden keuhkoastiaa sairastavilla potilailla, siksi on parempi puhua tartunnasta riippuvaisesta (kuin tarttuva-allergisesta) astmasta.

Keuhkoputken muuttunut reaktiivisuus voi olla synnynnäinen tai hankittu. Hankitun primaarisen muuttuneen reaktiivisuuden sanotaan olevan, kun se muodostuu ilman immuunijärjestelmän, endokriinisten ja hermostojärjestelmien muuttuneita reaktioita. Sille on ominaista astmakohtaukset fyysisen rasituksen aikana, altistuminen kylmälle.

Keuhkoastmapotilaalla eri patogeneettisten vaihtoehtojen yhdistelmät ovat mahdollisia, mutta johtava on pääsääntöisesti yksi. Johtavat kliiniset ja patogeneettiset vaihtoehdot ovat atooppisia ja infektioista riippuvaisia.

Keuhkoastman pahenemiselle on tunnusomaista hengityselinten oireiden esiintymistiheyden lisääntyminen, niiden kesto, lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön tarpeen lisääntyminen, keuhkoputkien obstrukation paheneminen.

Keuhkoastman vakavuuden arviointi perustuu kliinisiin oireisiin ("hengitysvaikeuksien" ja astmakohtausten ilmaantuvuuksien esiintymistiheys ja kesto päivällä ja yöllä) ja keuhkojen tukkeuman määrittämiseen. Keuhkoputkien avoimuuden muutokset päivällä otetaan huomioon (suorituskyvyn heikentyminen aamulla verrattuna iltaan - normaali + 10%).

- kliinisesti ilmaistuja astmakohtauksia ei ole;

- "hengitysvaikeuksien" oireet esiintyvät satunnaisesti, luonteeltaan lyhytaikaisia, ilmenevät 1-2 kertaa viikossa;

- öiset oireet enintään 1-2 kertaa kuukaudessa;

- Interictal-aika on oireeton;

- PFM> 80% oikeasta arvosta;

- keuhkoputkien avoimuuden vaihtelu 2 kertaa viikossa;

- öiset oireet> 2 kertaa kuukaudessa;

- pahenemiset voivat aiheuttaa toimintahäiriöitä, unia;

- tarve päivittäiseen lyhytvaikutteisiin keuhkoputkia laajentaviin lääkkeisiin;

- PFM 80-60% maksettavasta, palautettu normaaliksi keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden hengittämisen jälkeen;

Laajojen astmakohtausten esiintyminen osoittaa ainakin astman kohtalaisen vakavan.

- päivittäiset tukehtumishyökkäykset;

- Toistuvat öiset oireet (ja kouristukset);

- fyysisen toiminnan rajoittaminen;

- jatkuva keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö;

- PFM 30%. Globaali strategia astman hoitoon ja ehkäisyyn Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - s. 83.

Yö- tai aamuvinkuminen hengityksen vinkuminen on melkein yleistä, ja hengityksen vinkuminen liikunnan jälkeen on hyvä diagnoosimerkki astmalle..

Keuhkoastman tärkein kliininen ilmenemismuoto on tyypillinen hengitysteiden tukehtuminen, jolle on tunnusomaista paroksismisesti syntyvä palautuva keuhkoputki. Potilaat hyökkäyksen aikana käyttävät tyypillistä asentoa, kun vartalo kallistuu eteenpäin ja lepää käsissä olkahihnan kiinnityksellä..

Hyökkäyksen aikana havaitaan tuottamatonta yskää ja kuullaan hengityksen vinkuminen etäisyyden vinkuminen.

Hyökkäyksen aikana on merkkejä keuhkolaajennuksen keuhkolaajentuneesta, kun lyömäsoittimilla keuhkojen ääni nousee keuhkoilla, keuhkojen alareunat laskevat, keuhkojen liikkumismahdollisuudet ovat heikentyneet, ja auskultaatio kovan hengityksen taustalla, kuiva hengitys, hengitys (kutiseminen (harvemmin sumiseva)) kuullaan, etenkin uloshengityksen yhteydessä. osoittaa pienten keuhkoputkien vaurioita.

Keuhkoastman kliiniset ja patogeneettiset variaatiot erotetaan astmakohtauksen ilmenemisen ja sen esiintymisen erityispiirteistä. Atonisen variantin tukehtumisletkut liittyvät B-riippuvaisten E-globuliiniallergisten reaktioiden nopeuteen ja palautuvuuteen. Heille on ominaista hengitysteiden tukehtumisen nopea kehitys, joka tapahtuu ilman ilmeistä syytä hyvinvoinnin taustalla..

Usein taitettua tukehtumiskohtaa edeltävät prodromaaliset ilmiöt: kutina nenässä, nenänielussa, silmien kutina, nenään upotettu tunne tai runsas nestevuoto nenästä, aivastavat iskut, se voi olla ihon kutina. Tukahdutuskohtaus alkaa kuivalla, tuottamattomalla yskällä, jota ei ollut ennen, ja sitten kehittyy nopeasti eri intensiteetin hengityselinten tukehtuminen nopeasti.

Tukahduttamiskohtaukset atooppisessa astmassa lopetetaan suhteellisen nopeasti käyttämällä sympatomimeettejä (yleensä sisäpuolella tai inhalaatioina) tai antamalla laskimonsisäisesti aminofylliiniä. Hyökkäyksen lopussa pieni määrä vaaleaa, viskoosia, limakalvoa erotetaan, ja interictaalisella ajanjaksolla potilaat tuntevat melkein terveet ihmiset: vapaa hengitys on palautettu kokonaan, hengityksen vinkuminen katoaa. Kohtaukset voivat pysähtyä nopeasti allergeenin kanssa kosketuksen lopettamisen jälkeen (jos poistaminen on mahdollista).

Tarttuvasta riippuvainen astma liittyy keuhkoputkien infektioon (virus, bakteeri, sieni). Tämä taudin variantti kehittyy useammin aikuisina, yleensä pitkittyneen olemassa olevan keuhkoputkitulehduksen taustalla (joka on vakiintunut anamnesesti)..

Sairaus on yleensä vakavampi kuin atooppinen variantti. Tukahdutuskohtaukset tapahtuvat hengityselinten kroonisen tulehduksellisen sairauden akuutin tai pahenemisen seurauksena.

Tämän keuhkoastman variantin kanssa astmakohtaukset tapahtuvat vähitellen, ikään kuin heijastavat obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen etenemistä, ovat vaikeampia, niiden kesto on pidempi, sympatomimeetit ja eufylliini lopettavat ne pahemmin. Mutta jopa keuhkojen tukehtumisinfarktin lopettamisen jälkeen, vaikea hengitys ja kuivat hengityserot jatkuvat, tällaisilla potilailla yskä on jatkuvaa, usein mukopurulenttisessa ysköksessä. Tartunta-riippuvaisesta astmasta kärsivillä potilailla on usein ylempien hengitysteiden patologia - sinuiitti, sinuiitti, nenäpolyypit.

On huomattava, että monilla potilailla astmakohtauksia esiintyy ensimmäistä kertaa ylempien hengitysteiden virusinfektiota, mukaan lukien influenssa, tai pian sen jälkeen, ja joskus tällaisissa tilanteissa tauti saa erittäin vaikean kulun.

Tukahdutuskohtaukset keuhkoastman neuropsykiatrisessa variantissa tapahtuvat negatiivisten tunteiden, neuropsykisen stressin seurauksena uuvuttavasta koulutus- tai työtaakasta, seksuaalialan häiriöistä, iatrogenismista. Keskushermoston orgaanisilla vaurioilla, aivovaurioilla ja sairauksilla voi olla merkitystä..

Sukupuolihormonien toimintahäiriöön liittyvä epämiellyttävä muunnelma on ominaista astmakohtausten kehittymiselle naisilla premenstruaalisella ajanjaksolla ja vaihdevuodet.

Aspiriiniastman tärkein ilmenemismuoto on astmakohtausten kehittyminen aspiriinin tai muiden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön yhteydessä.

LUKU 2. DIAGNOSTIIKKA, HOITO, ENNISTYS. LÄÄKETIETEELLISEN SISTERIN TOIMENPITEET LÄÄKETIETOJEN TARJOAMISESSA BRONCHIAL ASTHMASSA

2.1 Keuhkoastman diagnosointi, hoito ja ehkäisy

Keuhkoastman diagnoosin aikana otetaan huomioon seuraavat tekijät: Ignatiev V.A., Petrova I.V. Ensiapu keuhkoastman pahenemisesta. Pietari, 2011 - S. 77.

1. Potilaiden valitukset hengenahdistuksesta ja kuivasta yskästä.

2. Taudin historia.

3. Vastaava kliininen kuva, joka ilmenee hengitysvaikeuksista ja potilaan kehon pakotetusta asennosta.

4. Kliinisistä tutkimuksista saadut tiedot.

5. Estäävät muutokset ulkoisen hengityksen toiminnassa.

6. Eosinofiilien esiintyminen yskössä tai keuhkoputken erityksessä, lisääntynyt veren määrä.

7. Yleisen, kuten myös spesifisen IgE: n indikaattorien lisääntyminen.

8. Positiiviset allergiatestitulokset.

Lisäksi hoitava lääkäri voi käyttää erityisiä testejä, joiden avulla on mahdollista paitsi diagnosoida keuhkoastma, myös arvioida keuhkojen toiminnan taso sekä määrätyn hoidon tehokkuus..

Spirometria. Tämä on keuhkojen toiminnan testi, jolla voit mitata hengitetyn ilman enimmäismäärän. Tämä testi vahvistaa hengitysteiden tukkeutumisen tosiasian, joka havaitaan asianmukaisella hoidolla. Lisäksi tällä testillä voidaan mitata tarkasti keuhkojen toiminnan vaurioiden taso. Spirometria tehdään aikuisille ja yli viiden vuoden ikäisille lapsille..

Huippunopeusvirta. Tämä on menetelmä määrittääkseen kuinka nopeasti henkilö hengittää. Kokeen suorittamiseksi potilas istuvassa asennossa ottaa muutaman rauhallisen hengityksen ja uloshengityksen, jonka jälkeen hän hengittää syvään, kiertäen tiukasti huuliaan huipunvirtausmittarin suukappaleen ympärille, joka on samansuuntainen lattiapinnan kanssa, ja tekee uloshengityksen nopeimmin. Muutaman minuutin kuluttua toimenpide toistetaan, ja saatujen kahden arvon enimmäisarvo kirjataan. Hengitysindikaattorien normi lasketaan yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan sukupuoli, ikä ja kasvu. Minun on sanottava, että kotona suoritettu mittaus ei anna niin tarkkoja tuloksia kuin spirometrialla, mutta antaa silti mahdollisuuden hallita oireita ja estää siten astmakohtauksen..

Rinnan röntgenkuvaus. Tätä diagnoosimenetelmää ei yleensä käytetä. Se on tarkoitettu vain tapauksiin, joissa oireet eivät ole samanlaisia ​​kuin muiden sairauksien kliiniset oireet (esimerkiksi keuhkokuumeen liittyvät oireet), samoin kuin jos keuhkoastman hoidon tulokset eivät ole suunnitelmien mukaisia. Rinnan röntgenkuvaus voi selvittää ongelman.

Minun on sanottava, että astmaoireiden hallinta riippuu ensinnäkin lääkärin ja lääkärin tekemän diagnoosin tarkkuudesta. Kun diagnoosi on tehty, lääkäri määrää tehokkaita lääkkeitä, inhalaattoreita ja hengitettäviä steroideja, jotka parantavat keuhkojen suorituskykyä ja auttavat estämään astmaklinikan alkamista.

Differentiaalinen diagnoosi. Keuhkoastma erottuu tartunnasta riippuvasta astmasta ja kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta, koska niiden ilmenemismuodot ovat hyvin samankaltaiset.

Joten seuraavat manifestaatiot ovat AD: n puolesta:

- sekä veren että ysköksen eosinofilia,

- sekä allergisen että polypousisen rinosinusiitin esiintyminen,

- positiivinen testi latentin (tai piilevän) bronkospasmin havaitsemiseksi,

- antihistamiinien käytön terapeuttinen vaikutus.

Luettelossa lueteltuja kriteerejä ja allergologisten tutkimusten tietoja käytetään erottamaan keuhkoastma astman kaltaisella bronkospasmilla sellaisissa sairauksissa kuin keuhkosyöpä, systeeminen mastosytoosi, aortan aneurysma (puhumattakaan henkitorven tai keuhkojen ärsytystä vieraasta kehosta, puristaminen kasvaimen kautta tai suurentuneet imusolmukkeet).

Lisäksi keuhkoastman astmakohtaus on erotettava sydänastmasta, jossa on ominaista sisäänhengityksen hengenahdistusta, keuhkojen alaosiin kohdistuvia kosteita rasseja, alaraajojen turvotusta ja myös maksan lisääntymistä..

Keuhkoastman parantamiseen tähtäävän hoidon tärkeimmät säännökset ovat:

1. Huumeiden järkevä käyttö (suositeltava antoreitti hengitysteitse).

2. Vaiheittainen lähestymistapa hoitoprosessiin.

3. Tilan seuranta spirografilla ja huippumoodimittarilla.

4. Tulehdusta ehkäisevä ennaltaehkäisevä hoito, jonka kesto on erilainen (peruutetaan vain kun vakaan tilan palautuminen vahvistetaan).

Keuhkoastman hoidossa käytetään kahta lääkeryhmää:

1. Oireenmukaisen hoidon keinot. Usein määrätään adrenomimeettejä (esimerkiksi salbutamolia tai ventoliinia), jotka antavat ensinnäkin nopean ja toiseksi voimakkaan vaikutuksen, joten niitä käytetään estämään astmakohtaus. Mutta tämän ryhmän lääkkeet vaikuttavat yksinomaan keuhkoputkien lihassoluihin, ts. Ne kykenevät lievittämään keuhkoputkien kouristuksia, kun taas lääkkeet eivät vaikuta tulehdukselliseen prosessiin, joka tapahtuu keuhkoputken seinämässä. Siksi tämän ryhmän lääkkeitä voidaan käyttää vain "tarpeen mukaan".

Äkillisessä keuhkoastman hyökkäyksessä terapia kohdistuu ensisijaisesti tukehtumisen tärkeimpiin komponentteihin, kuten bronkospasmiin, lisääntyneeseen liman erittymiseen suoraan keuhkoputkien luumeniin sekä keuhkojen seinämän turvotukseen. Tämä terapia auttaa vähentämään tai jopa poistamaan sairauden oireita, helpottaen siten potilaan hyvinvointia. Oirehoito ei vaikuta itse hengitysteiden allergiseen tulehdukseen ja yliherkkyyteen, toisin sanoen AD-kehityksen päämekanismeihin.

2. Perusterapian valmistelut. Tämän ryhmän lääkkeet vaikuttavat melkein kaikkiin patologisiin prosesseihin, joita tapahtuu keuhkoputken seinämässä (ts. Kouristukset, allerginen tulehdus sekä limaeritys). Tällaisia ​​lääkkeitä otetaan jatkuvasti, pahenemisista huolimatta, ja niiden peruuttaminen tai korvaaminen tapahtuu vain hoitavan lääkärin valvonnassa. Perushoidon muutos suoritetaan useimmiten ”askel ylös” tai “astu alas” -järjestelmän mukaisesti..

Perusterapialääkkeitä ovat:

- Cromons (sisempi ja laatoitettu). Ne ovat yksi heikoimmista huumeista. Joten niiden saannin vaikutus havaitaan kolmen tai neljän viikon kuluttua, joten viime vuosina niitä ei juuri käytetä. Jos kromoneja määrätään, niin vain hyvin hallitussa astmassa.

- Hengitetyt glukokortikosteroidit (tai IGCS). Ne ovat astmahoidon perusta. Ne eivät imeytyy, ja ne vaikuttavat yksinomaan keuhkoihin. Ja jos aikaisemmin hormoneja käytettiin vain vakavien AD-muotojen hoidossa, nykyään IGS-lääkkeet ovat ensisijainen hoito.

- Antileukotrieenivalmisteet. Joten leukotrieenireseptoreiden antagonistit (esimerkiksi Singular) eivät ole hormoneja, vaikka ne tukahduttavat nopeasti kaikki ne patologiset prosessit, jotka tapahtuvat keuhkoputkien seinämässä. Singular-nimistä lääkettä käytetään sekä “aspiriini-astman” että muiden AD-muotojen hoidossa, jotka liittyvät allergisiin sairauksiin, kuten atooppiseen ihottumaan tai allergiseen nuhaan..

- vasta-aineet IgE: lle. Tämän ryhmän lääkkeet (Xolar) sitovat IgE-vasta-aineita, ts. Ne estävät allergisen tulehduksen kehittymistä. Mutta koska suuri määrä haittavaikutuksia, nämä lääkkeet on tarkoitettu vain vaikeissa astman tapauksissa..

Kun kohtaus on eliminoitu, hoidon päätavoite on estää kouristusten toistuminen, mikä voidaan saavuttaa yhdistelmällä lääkkeitä ja siten lääkkeiden ulkopuolisia terapeuttisia menetelmiä. Joten lääkehoito voi estää keuhkoputken astman pahenemisen vähentämällä tai poistamalla allergisen tulehduksen. Tällainen perushoito yhdistettynä erilaisiin hypoallergeenisiin toimenpiteisiin, määrittää tehokkuuden astman hoidossa, auttaen hallitsemaan taudin kulkua. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliiniset suositukset hengityselinsairauksien diagnosoimiseksi, hoitamiseksi ja ehkäisemiseksi avohoidolla. Pietari, 2011. - S. 28.

Ilmastomuutos auttaa usein potilaita, jotka kärsivät erittäin vaikeista astmamuodoista, joille on ominaista usein kohtaukset, mikä pätee erityisesti potilaisiin, jotka asuvat pohjoisilla alueilla, joilla havaitaan epävakaa kostea ilmasto. Siirtyminen pysyvään asumiseen alueilla, joilla on lämpimämpi ilmasto, johtaa usein pysyviin positiivisiin vaikutuksiin.

Akupunktion myönteisestä vaikutuksesta ei voi sanoa, kun taas neulojen asettaminen tiettyihin pisteisiin ei vain helpota ja helpottaa astmakohtauksia, vaan vähentää myös niiden esiintymistiheyttä huomattavasti.

Kaikesta edellä esitetystä voidaan päätellä, että keuhkoputken astman hoito on ohjelma, joka toteutetaan seuraavien toimenpiteiden kokonaisuuden avulla:

- Potilaiden koulutus, jonka tavoitteena on ensinnäkin hyökkäysten itsenäinen helpottaminen ja niiden hallinta ja toiseksi vuorovaikutus lääkäreiden kanssa.

- Taudin vakavuuden oikea arviointi ja jatkuva seuranta objektiivisten indikaattorien avulla, jotka heijastavat keuhkojen toimintaa (puhumme spirometriasta ja huippunopeuden mittauksesta).

- AD-laukaistavien tekijöiden poistaminen.

- Lääkehoito, joka on hoitosuosituksen kehittäminen.

- Palauttava (tai kuntoutus) terapia, jossa käytetään muita kuin lääkkeitä ja kylpylähoitoa.

- Allergologin jatkuvan seurannan varmistaminen.

Keuhkoastman ehkäisy on ensisijaista, toissijaista ja kolmannen asteen ongelmaa.

ensisijainen Sisältää toimenpiteet AD: n kehittymisen estämiseksi terveillä ihmisillä. Tämän tyyppisessä ehkäisyssä pääpaino on estää allergioiden ja hengitysteiden kroonisten sairauksien kehittymistä, kun taas ehkäisevät toimenpiteet ovat erilaisia ​​lapsilla ja aikuisilla.

Joten atooppista astmaa pidetään perustellusti lasten yleisimmässä astman muodossa, koska se liittyy suoraan muihin allergian muotoihin. Lasten allergioiden muodostumis- ja kehittymisprosessissa pääpaino on aliravitsemuksessa muutaman ensimmäisen elämän vuoden aikana sekä haitallisissa elinoloissa. Siksi lasten tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet ovat imetys ja lapselle normaalien elinolojen varmistaminen. Rintamaito vaikuttaa myönteisesti vauvan immuunijärjestelmän kehitykseen edistäen normaalin suoliston mikrofloora muodostumista, mikä puolestaan ​​eliminoi dysbioosin ja allergioiden.

Tärkeä rooli on apuravinnon käyttöönotto ajoissa: esimerkiksi imettäville lapsille tarkoitettu täydentävä ruoka tulisi antaa aikaisintaan vauvan ensimmäisen vuoden kuudennen kuukauden aikana. Samanaikaisesti on ehdottomasti kielletty antaa lapsille tuotteita, joilla on korkea allergiamäärä (tällaisia ​​tuotteita ovat mehiläinen hunaja, suklaa sekä kananmunat ja sitrushedelmät)..

Suotuisten elinolojen varmistaminen on, kuten edellä mainittiin, myös tärkein ennaltaehkäisevä toimenpide paitsi astman lisäksi myös allergioiden varalta. On todistettu, että tupakansavun tai ärsyttävien kemikaalien kanssa kosketuksiin joutuvat lapset kärsivät todennäköisemmin allergioista, mikä tarkoittaa, että he kärsivät todennäköisemmin keuhkoastmasta..

Lisäksi kroonisten hengityselinsairauksien ehkäisyyn sisältyy sairauksien, kuten keuhkoputkentulehduksen, sinuiitin, tonsilliitin, adenoidien, oikea-aikainen havaitseminen ja asianmukainen hoito.

Tämän tyyppinen astman ehkäisy aikuisilla koostuu ensinnäkin kroonisten hengityselinsairauksien oikea-aikaisesta ja tehokkaasta hoidosta, jotka ovat yleisin syy AD: hen. Erityisen huomionarvoista on pitkäaikaisen kosketuksen poissulkeminen erilaisten ärsyttävien aineiden kanssa (tupakansavu, kemikaalit työpaikalla).

toissijainen Sisältää toimenpiteet AD: n ehkäisemiseksi herkistetyillä henkilöillä tai potilailla, jotka ovat prestman vaiheessa, mutta eivät vielä kärsi tästä taudista..

Ihmisryhmät, joille toissijainen ehkäisy tapahtuu

- henkilöt, joiden sukulaiset kärsivät jo keuhkoastmasta,

- allergisten sairauksien esiintyminen (esimerkiksi ruoka-aineallergiat, atooppinen ihottuma, allerginen nuha, ekseema),

- Henkilöt, joiden herkistyminen (taipumus) on osoitettu immunologisilla tutkimusmenetelmillä.

AD: n sekundaarista ennaltaehkäisyä varten edellä mainituilla ihmisryhmillä profylaktinen hoito suoritetaan antiallergisilla lääkkeillä. Lisäksi voidaan määrätä desensibilisointitekniikoita..

Tertiäärinen. Tämän tyyppistä ennaltaehkäisyä käytetään vähentämään hoidon vakavuutta ja estämään sairauden paheneminen potilailla, joilla on keuhkoastma. Perusmenetelmä ennaltaehkäisylle tässä vaiheessa on potilaiden kontakti sulkeminen pois allergeenin kanssa, joka provosoi astman kohtauksen.

Tällaisen ehkäisyn korkeimman laadun varmistamiseksi on tarpeen tunnistaa allergeeni tai ryhmä allergeeneja, jotka aiheuttavat astmaattisia hyökkäyksiä. Yleisimpiä allergeeneja ovat kotipöly, punkit ja lemmikkien karvat sekä muotit, jotkut ruuat ja kasvinpöly..

Jotta potilas ei pääse kosketuksiin tunnistettujen allergeenien kanssa, on noudatettava tiettyjä terveys- ja hygieniasääntöjä:

- Suorita säännöllinen märkäpesu tilassa, jossa potilas asuu tai työskentelee (vähintään kahdesti viikossa), kun taas potilas ei saa itse olla sisällä puhdistuksen aikana.

- Poista kaikki matot ja verhoillut huoneet potilaasta, puhumattakaan muista esineistä, joihin pöly kerääntyy. On suositeltavaa poistaa kaikki sisäkasvit potilaan huoneesta.

Hengitys on elämää. Tällaisen lausunnon pätevyys ei todennäköisesti aiheuta vastalauseita. Todellakin, jos elin voi tehdä ilman kiinteää ruokaa useita kuukausia, ilman vettä - useita päiviä, niin ilman ilmaa - vain muutaman minuutin.

esittely
Tutkimuksen tarkoituksenmukaisuus
Luku 1. Teoreettinen osa
1.1. Määritelmä Nosologinen muoto: Keuhkoastma. ICD-koodi -10 J45
1.2. epidemiologia
1.3. syyoppi
1.4. synnyssä
1.5. Luokittelu
1.6. Kliininen kuva
1.7. diagnostiikka
1.8. hoito
1.9. komplikaatiot
Luku 2. Käytännön osa
2.1. Lääketieteellinen historia
johtopäätös
Luettelo käytetyistä lähteistä

Hengitys on elämää. Tällaisen lausunnon pätevyys ei todennäköisesti aiheuta vastalauseita. Itse asiassa, jos elin voi tehdä ilman kiinteää ruokaa useita kuukausia, ilman vettä - useita päiviä, niin ilman ilmaa - vain muutaman minuutin. Hengitysprosessin prioriteetti elämälle tekee kyvystä hallita tämä prosessi täydellisesti melkein ihmisen kykyä tehdä ihmeitä kehonsa kanssa, päästä eroon sairauksista ja tulla terveeksi. Tämä on jo kauan todistettu intialaisjogeilla, jotka voivat tehdä hengittämättä paljon kauemmin kuin tavalliset ihmiset. Hengityksen avulla voit viedä kehon jännitystilaan (kuten idän kamppailulajeissa tehdään) ja maksimaaliseen rentoutumiseen (joogit voivat tulla itseään kliiniseen kuolemaan). Hengityksen ansiosta keho saa happea ja vapautuu ylimääräisestä hiilidioksidista, joka johtuu aineenvaihdunnasta. Hengitys ja verenkierto antavat kehomme kaikille elimille ja kudoksille elämän kannalta tarpeellisen energian..

Riittävän korkean hengitystoiminnan ylläpitäminen on edellytys terveyden ylläpitämiselle ja ennenaikaisen ikääntymisen estämiselle. Tältä osin normaalista hengityksestä johtuvat rikkomukset ja hengityselinsairaudet, jotka kehittyvät jostakin syystä tai toisesta, ovat etusijalla hoidettaessa erilaisia ​​ihmisen patologioita, mukaan lukien keuhkoastma.

Tässä kurssityössä esitellään taudin pääväitöitä, korostetaan sen merkitystä nykymaailmassa ja keskitytään erityisesti tämän sairauden hoitoon, koska koko hengityselimiä kattava patologia vaatii perusteellista, yksilöllistä lähestymistapaa kussakin tapauksessa.

Tutkimuksen tarkoituksenmukaisuus

Nämä suositukset sisältävät todistustasot, joita on käytetty GINA: n (maailmanlaajuinen astmastrategia. Globaali strategiastrategia) raportissa..

Keuhkoastma on nykyaikaisen terveydenhuollon globaali ongelma, joka johtuu sen suuresta yleisyydestä ja tämän taudin aiheuttamista merkittävistä sosiaalis-taloudellisista vahingoista. Epidemiologisten tutkimusten mukaan yli 300 miljoonaa ihmistä maailmassa kärsii astmasta, ja esiintyvyys kasvaa vuosittain.

GINA-konsensusdokumentin (2014–2015) uusimmissa versioissa AD määritellään heterogeeniseksi sairaudeksi, jolle on tyypillistä hengitysteiden krooninen tulehdus. Sitä määrää historia hengitysteiden oireista, kuten hengityksen vinkuminen, hengenahdistus, hengenahdistus, rinnassa tukkeutuminen ja yskä, jotka vaihtelevat ajassa ja voimakkuudessa ja ilmenevät muuttuvista hengitysteiden tukkeista.

Luku 1. Teoreettinen osa

1.1. Määritelmä Nosologinen muoto: Keuhkoastma. ICD-koodi -10 J45

Keuhkoastma - (kreikasta: tukehtuminen) - krooninen sairaus, joka johtaa keuhkoputkien hyperaktiivisuuteen ja labiiliin tukkeisuuteen ja jossa esiintyy hengityselinten hengenahdistusta, hengityksen vinkumista, yskää, joka johtuu keuhkoputken allergisesta reaktiosta, keuhkoputken kohoamista, liikaeritystä ja limakalvon turvotusta..

Broniaalisesta astmasta lähtevän vuosisadan lopulla on tullut yksi yleisimmistä ihmisen patologioista. Lääkärit tunsivat taudin kliiniset oireet jo pitkään, luonteenomaiset kohtaukset kuvailtiin yli 3 000 vuotta sitten, kun kuuluisa lääkäri Van Helmont liitti tämän taudin ensin savuon ja ärsyttäviin aineisiin, mutta ensimmäistä kertaa tauti herätti lääketieteellisten yhteiskuntien huomion ensimmäisen maailmansodan aikana. Seuraava lisääntyvä keuhkoastman esiintyvyys aalto tapahtui samanaikaisesti toisen maailmansodan kanssa. Tauti alkoi saavuttaa 1% koko väestöstä, ja yhä useampia potilaita, joilla oli vakava taudin kulku, rekisteröitiin, mikä sai aikaan uusien, tehokkaampien hoitomenetelmien etsimisen, kun sympatomimeetit ja systeemiset steroidivalmisteet tulivat kliiniseen käytäntöön.

1.2. epidemiologia

Keuhkoastma (AD) on yksi yleisimmistä sairauksista. Maailmassa 1-18% väestöstä ja Venäjällä - 7 miljoonaa ihmistä kärsii astmasta. Virallisten tilastojen mukaan tämä luku on kuitenkin useita kertoja pienempi ja vaihtelee 0,69-1,3 prosentista Venäjän eri alueilla.

Nykyaikaisessa lääkärin kliinisessä käytännössä keuhkoastmapotilaat muodostavat merkittävän osan. Viimeaikaiset epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että 4–8% väestöstä kärsii keuhkoastmasta. Lapsipopulaatiossa tämä prosenttiosuus nousee 5-10%: iin, aikuisilla - 5%: iin. Nyt tätä ihmisen patologiaa pidetään globaalina, joka kattaa kaikki maanosat. Sen esiintyvyys lapsilla vaihtelee eri maissa ja populaatioissa, mutta kroonisen patologian joukossa se on varmasti yksi yleisimmistä. Joillakin potilailla, etenkin potilailla, joilla on lievä astma, oikea diagnoosi ei ole yleinen lapsuuden aikana, ja huomattavassa osassa vakavamman astman potilaita diagnoosi vahvistetaan 2–6 vuotta myöhemmin taudin alkamisesta..

Vaikka tauti voi kehittyä missä tahansa iässä, keuhkoastma on yleisintä lapsilla. Jopa 5-vuotiaisiin keuhkoastmaa sairastavista potilaista on enemmän sairaita poikia, sitten tyttöjen lukumäärä kasvaa. 30-vuotiaana sukupuolisuhde tasaantuu.

Astman riski on huomattavasti suurempi, jos sukulaiset (ei vain vanhemmat) ovat kärsineet tai kärsivät keuhkoastmasta. Sairaudet, kuten neurodermatiitti, urtikaria, nenän limakalvon ja silmien kausittainen tulehdus, ruoka- tai lääkeallergia, liittyvät suoraan keuhkoastman riskiin.

1.3. syyoppi

Syyt, jotka edistävät tämän taudin kehittymistä, katsotaan eksogeenisiksi allergeeneiksi, joilla on kiistaton perinnöllisyysrooli. Raskas perinnöllisyys keuhkoastman kanssa on 50-80%: lla potilaista. Tämä on erityisen ilmeistä lapsilla: keuhkoastma yhdessä vanhemmissa melkein kaksinkertaistaa lapsen sairauden kehittymisen riskin, ja kummankin vanhemman astma ei jätä lapselle melko mahdollisuutta pysyä terveenä. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että keuhkoputkien hyperreaktiivisuus on geneettisen valvonnan alainen ja periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla..

Poikkeuksena on aspiriini-astma, koska saadaan yliherkkyys ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille.

Syitä, jotka määrittävät toistuvat keuhkoastman hyökkäykset, ovat:

Astman esiintyvyydessä on eroja sukupuolen mukaan. Infantiilista ja murrosikäistä astmaa havaitaan pääasiassa pojilla. 20–40-vuotiaana esiintyvyys muuttuu samaksi, ja 40 vuoden kuluttua tauti havaitaan useammin naisilla. Syyt näihin eroihin ovat epäselvät. Ehkä tämä johtuu suuremmasta taipumuksesta allergioihin ja hengitysteiden suuremmasta kapeudesta poikien keskuudessa

Näitä ovat: pöly, lemmikkieläinten allergeenit, jotkut hyönteiset (torakat) ja sieniallergeenit.

Yleisimpiä syitä eksogeeniseen keuhkoastmaan, sieni-sieniin, hyönteisten allergeeneihin ja lemmikkieläimiin löytyy siitä. Talo pölyn tärkeimmät allergiset ominaisuudet liittyvät kuitenkin pääasiassa punkkeihin. Tosiasia on, että talon pölystä löydettiin yli 30 punkkilajia, joista tuhannet näistä olennoista voivat olla 1 grammassa pölyä, ne asuvat patjoissa, verhoilluissa huonekaluissa, mattoissa, tyynyissä. Pudin ulosteet määrittävät myös pölyn korkean allergeenisuuden, kun nenän hengitys tapahtuu nenäonteloon, missä ne viivästyvät osittain, asettumalla limakalvoille aiheuttaen turvotusta ja hengitysvaikeuksia. Sitten hengittävät suun läpi ja tunkeutuvat keuhkoihin aiheuttaen tukehtumisen turvotuksen tai kouristuksen seurauksena. Tietty vaara on allergeenit, jotka ovat yleisiä kotien ulkopuolella. Tämä on ns. Ilmaplanktoni, mukaan lukien sienten itiöt, kasvin siitepöly, hyönteisten allergeenit jne. Seuraavat siitepölyallergeenit ovat yleisimpiä: vehnänrohun siitepöly, nokkosen, plantain, hapokas, jenni, unikko, tulppaani, lila, hasselpähkinä, poppeli, mänty ja koivu.

Vähemmän tutkittuja on ruoka-allergeeneja. Jotkut kirjoittajat kiistävät roolinsa keuhkoastman kehittymisessä. Ruoka-allergioiden kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä johtava rooli on ruuansulatuskanavan normaalin toiminnan häiriöissä. Tässä potilasryhmässä esiintyy usein kolesiittiä, haimatulehdusta, gastriittia ja koliittia. Uskotaan, että puutteellinen ruoan entsymaattinen käsittely johtaa kokonaisten proteiinien imeytymiseen ja vereen pääsyyn, mikä voi vaikuttaa herkistymiseen. Tärkeimpiä ruoka-aineallergeeneja pidetään: lehmänmaidon laktaglobuliini ja munavalkoinen ovomukoidi. Erittäin vahva allergeeni on kala, tomaatit, meloni ja sitrushedelmät..

Asetylisalisyylihapon suvaitsemattomuus (aspiriini-astma) on erityinen paikka. Tälle astmamuunnelmalle, tukahduttamisen lisäksi, joka tapahtuu ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön jälkeen, ovat sinuiitti ja nenän polypoosi (aspiriinitriad). Tämän muodon erityispiirre on, että raskas hengityskohtaus johtuu ei-allergisesta reaktiosta, kuten kaikissa muissakin keuhkoastman varianteissa, ja prostaglandiinikaskadin epätasapainosta. Huumeallergeeneja esiintyy 22%: lla keuhkoastmaa sairastavista potilaista. Yleensä tämän geneesin astma esiintyy henkilöillä, jotka liittyvät lääkkeiden valmistukseen. Kaikkein aggressiivisimmat ovat antibakteeriset ja entsymaattiset lääkkeet..

Lisääntynyt ilmankosteus, ilman lämpötilan muutokset, maapallon barometrisen magneettikentän vaihtelut jne.). Potilaat tuntevat olonsa paremmaksi etelässä kuivassa ja lämpimässä ilmastossa.

1.4. synnyssä

Tämän taudin kehitys perustuu monimutkaisiin immunologisiin, ei-immunologisiin ja neurohumoraalisiin mekanismeihin, jotka ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa ja ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa, aiheuttaen keuhkoputken seinämän yliherkkyyttä.

Keuhkoastman allerginen reaktio liittyy solujen vasta-aineisiin - reaginiiniin (IgE). Keuhkoastman hyökkäys kehittyy, kun allergeeni sitoutuu soluihin, jotka on kiinnitetty soluihin (syöttösolut, basofiilit jne.). Tuloksena saatu antigeeni-vasta-ainekompleksi johtaa biologisesti aktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, kiniinit, anafylaksian hitaasti reagoiva aine) vapautumiseen efektorisoluista, aiheuttaen verisuonien eksudatiivista reaktiota keuhkoputkissa, lihasspasmia, lisääntynyttä erittymistä keuhkojen liman limakalvossa, mikä johtaa niiden hajoamiseen aukioloa.

Atooppisen astman yhteydessä allerginen tulehdus johtuu välittömän tyyppisen allergisen reaktion kehittymisestä (IgE-välitteinen. Kun keho on allergeeni fragmentoitunut antigeeniä esittelevissä soluissa (APC) yksinkertaistetuiksi peptideiksi, joita nämä solut esittävät sitten auttaja-T-soluille (Th2-solut)..

Keuhkoputkien tukkeutumiseen johtavat patologiset muutokset vaikuttavat keuhkoputken limakalvoon, submukosaaliseen kerrokseen ja lihakseen. Patologinen prosessi ulottuu henkitorvesta ja suurista keuhkoputkista päätepisteisiin. Seuraavat syyt johtavat keuhkoputkien supistumiseen:

Limakalvojen muodostuminen. Astman yhteydessä muodostuu paksu, viskoosinen lima, joka sisältää keuhkoputkien, eosinofiilien ja Charcot-Leiden-kiteiden desquamated-epiteelin. Lima voi tukkia keuhkoputkien osittain tai kokonaan. Hyökkäyksen keston ja vakavuuden myötä lima muuttuu viskoosimmaksi kuivumisen takia.

Muutokset keuhkoputkien seinämässä. Astmassa esiintyvien epiteelisolujen lukumäärä vähenee, ja liman erittävät pikarisolut lisääntyvät kvantitatiivisesti ja käyvät läpi hyperplasian. Siellä on myös eosinofiilisiä tunkeutumisia, turvotusta ja pohjakalvon paksuuntumista, eosinofiilien, neutrofiilien, lymfosyyttien ja makrofagien tunkeutumista, submukoosisessa kerroksessa havaitaan rauhasten hypertrofiaa ja turvotusta. Keuhkoputkien lihaskalvo.

Keuhkoputkien sileiden lihasten kouristus on todennäköisin syy akuuteihin lyhytaikaisiin hyökkäyksiin. Hyökkäysten kesto ja hoidonkestävyys johtuvat keuhkoputkien tukkeutumisesta limakalvoilla ja keuhkojen limakalvon turvotuksesta.

1.5. Luokittelu

Keuhkoputman astmaa on neljä päämuotoa:

Atooppinen (ei-tarttuva-allerginen) muoto - syy on yliherkkyys siitepölyallergeeneille, etenkin kotitalouksille (varsinkin punkkeille), kirjastolle, teollisuuspölylle, samoin kuin kotieläinten ja lintujen orvaskedelle, homeille, harvemmin ruoansulatus- ja lääkeallergeeneille..

Tarttuva-allerginen muoto - herkistyminen tarttuville allergeeneille (neisseria, stafülokokki) johtaa tämän taudin muodon kehittymiseen.

Aspiriinimuoto - sen alkuperä liittyy arakidonihapon aineenvaihdunnan rikkomiseen ja lisääntyneeseen leukotrieenien tuotantoon. Tässä tapauksessa ns. Triadin muodostuminen on mahdollista: keuhkoastma, nenän polypoosi (paranasaaliset sinukset), aspiriinin ja muiden asetyylisalisyylihappojohdannaisten (NSAID) intoleranssi. Sairastu 30–40 vuoden jälkeen.

Sekamuoto - muoto, jossa havaitaan useiden kehitysmekanismien yhdistelmä (herkistyminen tarttuville ja ei-tarttuville allergeeneille).

Kehitysvaiheittain

Esi-astman tila on kaikki olosuhteet, jotka uhkaavat keuhkoputken astman esiintymistä (keuhkoputkentulehduksella, keuhkokuumeella, johon liittyy bronkospasmin elementtejä, vasomotorista nuhaa, polypoosia, urtikariaa ja muita tiloja, joissa havaitaan veren eosinofilia ja lisääntynyt eosinofiilien pitoisuus yskössä).

Kliinisesti kehittynyt keuhkoastma - ensimmäisen tukehtumis- tai astmakohtauksen jälkeen.

Keuhkoastman muodot

Ulkoinen muoto - tutkittu hyvin. Diagnostiikan kannalta on välttämätöntä yrittää tunnistaa ulkoinen allergeeni ja vain negatiivisilla tuloksilla se voidaan todeta.

Endogeeninen muoto, jossa allergeenia (avointa) ei voida havaita.

Keuhkoastman vaikeusaste

Lievät - pahenemiset eivät ole pitkiä, tapahtuvat 2 - 3 kertaa vuodessa. Tukahdutuskohtaukset eliminoidaan pääsääntöisesti ottamalla erilaisia ​​bronkodilatattoreita. Interictal -jaksolla bronkospasmin merkkejä ei yleensä havaita.

Kohtalainen - pahenemiset ovat yleisempiä, tapahtuvat 3-4 kertaa vuodessa. Tukahdutuskohtaukset ovat vaikeampia ja lievitetään huumeiden injektiolla.

Vakavat - pahenemisvaivat ovat usein toistuvia, vähintään 5 kertaa vuodessa. Ne eroavat hyökkäyksen kestosta. Kohtaukset ovat vakavia, usein astmaattisia.

Joissakin tapauksissa keuhkoastman erottaminen kurssin vakavuuden mukaan on ehdollista. Joten kevyellä keuhkoastman kurssilla potilas voi kuolla äkillisesti kehittyneestä astmaattisesta tilasta. Samanaikaisesti pahenemisen spontaani lopettaminen on mahdollista taudin melko vaikealla kululla.

Keuhkoputken astman vaiheet

Pahenemisvaihe - jolle on tunnusomaista keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän eteneminen, jota tavanomaiset keuhkoputkia laajentavat aineet eivät ole kokonaan pysäyttäneet.

Epävakaan remisiovaihe (pahentava paheneminen) - potilaat voivat kokea satunnaisia ​​astmakohtauksia epäspesifisten tekijöiden (fyysinen aktiivisuus, stressi) tai tiettyjen allergeenien vaikutuksesta.

Stabiilin remisiovaiheen vaihe - jolle on tunnusomaista, että taudin merkkejä ei esiinny 2 vuoden ajan.

1.6. Kliininen kuva

Keuhkoastman tärkein kliininen merkki on hengityselinten hengenahdistus, joka johtuu palautuvasta yleistyneestä hengitysteiden tukkeutumisesta bronkospasmin, keuhkojen limakalvon turvotuksen ja keuhkojen liman liikaerityksen seurauksena. Tyypillisen astmakohtauksen kehittymisessä on tapana erottaa kolme ajanjaksoa:

Prekursorijaksolle tai prodromaaliselle jaksolle on ominaista allergisen nuhan, konjunktiviitin esiintyminen. Usein liittyy yskä ja motorinen ahdistus. Aivastelu, urtikaria voidaan havaita. Yskä voi johtaa lasimaisen ysköksen poistoon..

Tukahduttamiskaudelle on tunnusomaista eri vaikeusasteisen hengityselinten hengenahdistuksen kehittyminen. Paroksysmaalista yskää ja hengityksen vinkumista pidetään tukehtumisena. Jotkut kirjoittajat kertovat astman yskimisestä kehittämättä tyypillistä hengenahdistuskohtausta..

Tukahdutusjakson alkaminen riippuu keuhkoastman etenemisestä: Eksogeeniselle astmalle on tyypillistä akuutti puhkeaminen kehittyneellä astmakohtauksen klinikalla, jota ei ilmene selkeästä syystä hyvinvoinnin taustalla. ENDOGENISEN keuhkoastman yhteydessä tapahtuu asteittainen astmakohtauksen vastaavuus. Ilmenee selittämätön kuiva yskä, yskäkohtausten kesto kasvaa vähitellen, siihen alkaa liittyä ”hengityksen vinkuminen” ja sitten hengitysvaikeudet, jotka saavuttavat tukehtumisasteen.

Huolimatta tietyistä eroista tukehtumisen alkamisessa, astmakohtauksen klassinen kliininen kuva on seuraava.

Hengitysvaikeus on aina hengitystieluonteinen, ts. Uloshengityksen kesto on 3-4 kertaa pidempi kuin inspiraation kesto. Potilas ottaa lyhyen hengityksen ja ilman taukoa, pitkä kivulias uloshengitys, johon usein liittyy etäällä olevia kuivia rasseja.

Tutkimuksessa diffuusi syanoosi on huomionarvoinen. Potilaat ovat pakotetussa asennossa - ortopnoe.

Tilanne, usein istuu, kädestä tuella. Potilaan potilas nostetulla olkahihnalla, joka antaa vaikutelman lyhyestä kaulasta. Rintakehä on lieriömäinen. Hengitys tapahtuu rinta-, olkahihna- ja vatsan apulihaksiin osallistumalla. Rantojen väliset tilat laajennetaan, vedetään sisään ja sijaitsevat vaakasuorassa. Itse hyökkäykseen voi liittyä yskä ja lasimainen yskö vapautuu hyökkäyksen aikana ja sen jälkeen.

Keuhkoputkilla havaitaan tunnusomainen ruutuääni. Keuhkojen alarajat jätetään pois, keuhkokenttien kulku on rajoitettu jyrkästi. Hengitys on heikentynyt koko keuhkojen pinnalla, lähinnä uloshengityksessä, havaitaan kuivia hajaantuneita rinteitä. Välittömästi yskän jälkeen kuuluu hengityksen vinkumisen lisääntyminen sekä sisäänhengitys- että uloshengitysvaiheissa, etenkin takaosan alueilla, mikä liittyy ysköksen erittymiseen keuhkoputkien luumeniin ja sen kulkemiseen. Kun ysköä lähtee, hengityksen vinkuminen vähenee ja heikentynyt hengitys muuttuu kovaksi. Pulssi kiihtyy. Rupus pudotessaan puuttuu, pudotuksen jälkeen se jaetaan keuhkoputkien muodossa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmää tutkittaessa kiinnitetään huomiota sydämen absoluuttisen tylsyyden rajojen vähentymiseen, mikä johtuu siitä, että sydäntä peittävät emfyseema-paisuneet keuhkot, voimakas takykardia, hengitysrytmi, heikentyneet sävyt ovat myös ominaisia, II-sävyn korostus keuhkovaltimoon määritetään. Verenpaine nousee hieman, tätä helpottaa keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja kortikosteroidien käyttöönotto, keuhkoverenpaine on mahdollinen. EKG: ssä - merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta.

Henkinen hengityksen vinkuminen voi puuttua potilailla, joilla on vakavia pahenemisilmiöitä ilmavirran ja ilmanvaihdon vakavan rajoituksen vuoksi.

Pahenemisjaksolla havaitaan myös syanoosi, uneliaisuus, puhevaikeudet. Turvonnut rinta on seurausta lisääntyneistä keuhkojen tilavuuksista - on tarpeen varmistaa hengitysteiden laajeneminen ja pienten keuhkoputkien avautuminen. Hyperventilaation ja keuhkoputkien yhdistelmä lisää merkittävästi hengityslihasten työtä.

Hyökkäyksen käänteisen kehityksen jakso alkaa pääsääntöisesti sympatomimeettien hengittämisen jälkeen yskästä kosteaksi ja ysköksi ilmaantuessa, jota pidetään suotuisana ennustemerkkinä. Hengityksen lukumäärä vähenee vähitellen, hengenahdistus katoaa, akuutin emfyseeman oireet kääntyvät päinvastaiseksi..

ASPIRIINI (PROSTAGLANDINE) ASTMA

Astmakohtaus voi esiintyä ensimmäistä kertaa asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen, tässä tapauksessa puhumme aspiriini-astmasta. Bronkospasmi kehittyy keskimäärin 1-2 tuntia salisylaattien ottamisen jälkeen, ja siihen liittyy usein oireita, pahoinvointia ja ripulia.

Sitä esiintyy naisilla paljon useammin kuin miehillä. Yleensä tauti alkaa 30 vuoden kuluttua, mutta se voi debytoida lapsuudessa, pääasiassa tytöillä. Kliinisesti tälle muodolle, kuten jo on jo todettu, on tunnusomaista aspiriinitriad: astmakohtauksen yhdistelmä asetyylisalisyylihapon intoleranssin ja nenän polypoosin kanssa. Kotimaan tietosääntö osoittaa NSPP: n hyvän sietokyvyn, herkkyyden muutos tapahtuu vähitellen, useiden kuukausien tai jopa vuosien aikana. Salisylaattien haittavaikutusten voimakkuus kasvaa, ja jokaiseen seuraavaan annokseen liittyy aiempaa selkeämpi tukehtumiskohtaus. Hengityshäiriöt ilmenevät jonkin aikaa asetyylisalisyylihapon ottamisen jälkeen ja saavuttavat enimmäismäärän 1 - 2 tunnin kuluttua. Hyökkäykseen liittyy rinorrea, konjunktiviitti, oksentelu, pahoinvointi ja ripuli.

Nenänontelopolyypit, jotka sisältävät eosinofiilisen tunkeutumisen elementtejä, aiheuttavat potilaille suurta huolta. Nenän hengityksen rikkomus kasvaa vähitellen, polypektomia tuo parannusta vain lyhytaikaisesti, usein leikkauksen jälkeen tämän astmamuodon rappeutuminen jyrkästi. On huomattava, että tämän potilasryhmän mahalaukussa ja mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan mahahaavassa on erittäin yleistä.

Edellä mainitun yhteydessä on noudatettava erityistä varovaisuutta asetyylisalisyylihappoa sisältävien lääkkeiden määräämisessä astman potilaille.

1.7. diagnostiikka

Keuhkoastman diagnoosi on monimutkainen ja monivaiheinen prosessi. Diagnoosin alkuvaihe on anamnestisen tiedon keruu (potilastutkimus) ja potilaan kliininen tutkimus, mikä useimmissa tapauksissa mahdollistaa alustavan diagnoosin astmasta. Anamneesin keruu käsittää potilaan valitusten selvittämisen ja sairauden kehityksen tunnistamisen ajan myötä.

Valitukset: tukehtumiskohtaus, vaikeasti hengitettävissä, kestoltaan erilaisia, heikosti hoidettavissa. Heikentynyt suorituskyky, tuottava tai tuottamaton yskä, meluisa, hengityksen vinkuminen, hengenahdistus, sydämentykytys.

Kun potilasta kuulustellaan, ensimmäiset taudin oireet ilmenevät, missä iässä, mihin aikaan vuodesta, vuorokauden aikaan, kun sairauden oireet ovat häiritseviä. Onko kosketuksissa allergeeneihin, miten lääkkeitä otetaan? Altistuminen pistäville hajuille, lakoille, maalille, kylmälle ilmalle, kemikaaleille sekä fyysiselle ja henkiselle stressille. Aiemmat sairaudet - SARS, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja muut. Ammatilliset vaarat, elinolot. Allergisten sairauksien esiintyminen potilaalla ja hänen sukulaisillaan. Analyysi potilaan sairaushistoriasta, lääketieteellisestä hoidosta, sairaalahoidosta.

Verikoe: mahdolliset allergisten reaktioiden merkit (eosinofiilien määrän kasvu).

Röiden analyysi: pieni määrä eosinofiilejä, usein Charcot-Leiden-kiteitä (eosinofiilien hajoamistuotteet), Curshman-spiraalit (pienten keuhkoputkien valetut)

IgE-immunoglobuliinien (vasta-aineiden) määrittäminen veressä: yleensä veressä vasta-aineiden (immuunijärjestelmän spesifiset proteiinit, joiden päätehtävä on vieraan aineen tunnistaminen ja sen edelleen eliminointi) pitoisuus veressä nousee. IgE, joka vastaa allergisten reaktioiden toteuttamisesta.

Rintakehä: ei yleensä paljasta muutoksia, sitä käytetään muiden sairauksien sulkemiseen pois (esimerkiksi tuberkuloosi (tarttuva tauti, joka usein kehittyy immuniteetin heikkenemisellä ja vaikuttaa keuhkoihin)). Kohtausten välillä rinnan röntgenkuvat ovat normaaleja, lähinnä keuhkokuvio on lisääntynyt, pieni atelektaasia pahenemisen aikana.

EKG: llä - korkea P-aalto 2 ja 3 -standardissa johtaa keuhkoverenpaineen ilmenemiseen

Spirometria (spirografia): menetelmä keuhkojen tilavuuden ja uloshengityksen määrittämiseksi. Menetelmän ydin on ilman pakkohengitys keuhkoista erityiseen putkeen, joka on osa laitetta. Keuhkoastman kanssa hengitysnopeus ensimmäisessä sekunnissa vähenee ensisijaisesti, mikä osoittaa keuhkoputkien tukkeutumista (keuhkoputkien luumen kaventuminen). Se on päämenetelmä ulkoisen hengityksen toiminnan arvioimiseksi..

Suurin virtausmetri: menetelmä arvioi huipun hengitysteiden virtausnopeuden (PSV) - uloshengityksen virtausnopeuden ensimmäisessä sekunnissa (se vähenee keuhkoastman yhteydessä). Tätä varten henkilölle tarjotaan syvällisen hengityksen jälkeen hengittää voimakkaasti laitteen erityiseen putkeen (huippumittarimittari), hengitysnopeus lasketaan automaattisesti. Menetelmä soveltuu hyvin potilaiden seuraamaan hengitystoimintaa kotona..

Koe keuhkoputkia laajentavalla laitteella - spirometrian suorittaminen ennen keuhkoa laajentavan lääkkeen hengittämistä ja sen jälkeen. Sitä käytetään arvioimaan keuhkoputken kaventumisen palautuvuutta. Keuhkoastman yhteydessä keuhkojen johtavuus paranee ja spirometria kasvaa.

Provokatiivinen (bronkokonstriktoritesti) - käytetään provosoimaan astman oireita, jos ulkoinen hengitystoiminto ei ole tutkimuksen aikana heikentynyt. Se koostuu spirometrian suorittamisesta metakoliinin tai histamiinin (aineet, jotka kapeavat keuhkoputken olosuhteet sen hyperreaktiivisuuden vuoksi) hengittämisen jälkeen 3, 6, 9 ja 12 minuutin ajan. Keuhkoastman kanssa hengityselimet heikentyvät.

Kehon pylväysmografia on ulkoisen hengityksen toiminnan arviointimenetelmä, jonka avulla voit määrittää kaikki keuhkojen tilavuudet ja kapasiteetit, mukaan lukien ne, joita spirografia ei määritä.

Veren kaasukoostumuksen tutkimus: keuhkoastman yhteydessä sairauden vakavuudesta riippuen veren happipitoisuuden lasku ja hiilidioksidipitoisuuden lisääntyminen ovat mahdollisia.

Typpioksidin määrittäminen hengitetyssä ilmassa (menetelmä soveltuu keuhkoputken astman alustavaan diagnoosiin, kun potilas ei ole vielä käyttänyt lääkkeitä).

Hoitotavoitteet

  1. Taudin vakavuuden arviointi ja seuranta
  2. Sairauden pahenemista provosoivien tekijöiden sulkeminen pois
  3. Yksittäisen lääkehoito-ohjelman kehittäminen sairauden oireiden vähentämiseksi tai poistamiseksi
  4. Potilastiedotus ja koulutus
  5. Huipunvirtausmittariin perustuva itsevalvonta
  6. Keuhkoastman hoitoon sisältyy muu kuin lääkehoito.
  1. Lopeta potilaan kosketus aiheuttavaan allergeeniin, allergologin tutkimuksen perusteella
  2. Estä beeta-salpaajat
  3. Ärsyttävien aineiden vaikutuksen enimmäisrajoitus: tupakointi, työvaarat, epäpuhtaudet, pistävät hajut ja muut.
  4. Liikuntahoito
  5. Valitse fyysinen ja psyko-emotionaalinen stressi yksilöllisesti.
  6. Ruokavalio - hoitotaulukko nro 9

Käyttöaiheet: diabetes ilman asidoosia ja samanlaisia ​​sisäelinten sairauksia.

Yleiset ominaisuudet: ruokavalio, jonka proteiinipitoisuus ylittää fysiologisen normin, maltillinen rasvojen ja hiilihydraattien rajoitus; Helposti sulavat hiilihydraatit eivät sisällä: aineita, joilla on litotrooppinen vaikutus, lisätään ruokavalioon; ruoka sisältää melko paljon vihanneksia; rajoita suola- ja kolesterolirikkaita ruokia.

Ruokavalio: ateriat 6 kertaa päivässä; hiilihydraatit jakautuvat koko päivän; heti insuliinin injektion jälkeen ja 2–2,5 tunnin kuluttua siitä, potilaan tulee saada hiilihydraatteja sisältävää ruokaa. Ruoka on suositeltavaa keittää kaksoiskattilassa, keitetyllä tai paistetulla. Kääntö sallittu.

Lievä BA

  1. Kromoglykeemisen hapon tai nedokromiilin hengitetyt muodot.
  2. Kromoglysiinihappoa käytetään 2-10 mg: n annoksena 4 kertaa päivässä.
  3. Nedokromiilia käytetään 4 mg: n annoksena 2–4 ​​kertaa päivässä.
  4. Lyhytaikaiset b2-adrenoreseptoriagonistit.
  5. Salbutamoli annoksessa 200 mikrogrammaa enintään 6 kertaa päivässä.
  6. Fenoterolia annos 200-400 mikrogrammaa enintään 6 kertaa päivässä.
  7. Yhdistelmälääkkeet: lyhytvaikutteiset b2-adrenoreseptoriagonistit + kromogliciinihappo.
  8. Ditec (fenoteroli + kromoglicic happo) 2 annosta 2–4 ​​kertaa päivässä.
  9. Pienet annokset inhaloitavia glukokortikoideja, joiden kurssi on epävakaa ja korkea allergeenikuormitus.

Kohtalainen astma

  1. Hengitetyt muodot glukokortikoidit.
  2. Beklometasoni 150–250 mikrog 4 kertaa päivässä, vaikea kurssi - 800–2000 mikrog / vrk 2–4 annosta.
  3. Fluticasone 125 - 250 mcg 2 kertaa päivässä, vaikeissa tapauksissa - 250-500 mcg 2 kertaa päivässä.
  1. Budesonide + formoteroli 1-2 inhalaatiota 2 kertaa päivässä;
  2. Pitkävaikutteisesti vapauttavat b2-adrenergiset agonistit.
  3. Salmeteroli annoksella 100 mikrog 2 kertaa päivässä.
  4. Formoteroli annoksella 12 - 24 mcg 1-2 kertaa päivässä, kun käytetään mitattua aerosolia, tai annos 9-18 mcg, 2 kertaa päivässä, kun käytetään jauheinhalaattoria.
  5. Yhdistelmälääkkeiden käyttö: glukokortikoidit ja pitkävaikutteiset b2-adrenergiset agonistit.
  6. Seretide = 1 jauhe = salmeteroli 50 mcg + flixotide 100, 250 tai 500 mcg
  7. Kolinolyyttiset aineet (ipratropiumbromidi, tiotropiumbromidi).
  8. Ipratropiumbromidi annoksella 36 mcg 3-4 kertaa päivässä, mutta enintään 216 mcg päivässä.
  9. Asukriini BA: n leukotrieenireseptorien antagonistit.
  10. Suklaa (suklaa) 20 mg 2 kertaa päivässä tunnin tai 2 tunnin ajan aterian jälkeen.

Vakava kurssi

  1. Hengitetyt glukokortikoidimuodot annoksella 1000 mc / vrk.
  2. Pitkävaikutteisesti vapautuvat b2-adrenergiset agonistit (hengitettynä tai suun kautta).
  3. Pitkävaikutteiset metyylikantiinit.
  4. Yhdistetyt inhaloitavat glukokortikoidien lääkkeet + pitkävaikutteisten b2-adrenergisten reseptorien agonistit.
  5. Glukokortikoidien systeemiset muodot.
  6. Prednisolone annoksella 0,02-0,04 g / päivä.
  7. Metyyliprednisoloni annoksella 0,012-0,08 g / päivä.
  8. Deksametasonia annoksella 0,002 - 0,006 g / päivä pahenemisen lievittämiseksi.

Sairaalan purkamiskriteerit

Potilaat, joiden keuhkojen toimintaindikaattorit hoidon jälkeen ovat välillä 40–60% oikeista arvoista, voidaan tyhjentää sillä edellytyksellä, että heille annetaan riittävä lääketieteellinen valvonta avohoidossa ja on varmuutta siitä, että he noudattavat lääketieteellisiä suosituksia. Potilaille, joiden keuhkojen toiminta-arvot hoidon jälkeen ovat ≥60% oikeista arvoista, voidaan määrätä.

Keuhkoastma vaatii potilasta, hänen perhettään noudattamaan hoitoa, joka vastaa sairauden vakavuutta ja ominaispiirteitä, kehittämään henkilökohtaisen hoitosuunnitelman, varmistamaan riittävän fyysisen toiminnan, kovettumisen ja optimaalisen psykologisen mikroilmaston. Astmapotilaiden ja sairaiden lasten vanhempien koulutus on olennainen osa hoito-ohjelmia.

1.9. komplikaatiot

Astmaattisuus - tukehtumistila, joka johtuu keuhkoputken tukkeuman jatkuvasta ja pitkäaikaisesta rikkomisesta, joka kestää jopa 12 tuntia.

Hengitysteiden tukkeutumisen esiintyessä astmaattisessa tilassa ensisijainen merkitys on bronchiolien limakalvon allergisella ja tulehduksellisella turvotuksella, ysköksen paksuuntumisella ja sen erityksen rikkomisella, joka aiheuttaa keuhkoputkien tukkeutumisen sekä keuhkojen sileiden lihasten kouristuksella.

Yleisimmät syyt ovat keuhkoputkia laajentavien ja hormonaalisten lääkkeiden hallitsematon saanti, pitkäaikaisen hormonihoidon voimakas lisääntyminen, kroonisen tai akuutin tulehduksellisen prosessin paheneminen keuhkoputkistoon, tehoton hoito, epäonnistunut erityishoito, unilääkkeiden ja sedatiivien väärinkäyttö..

Potilaan tila on vakava, diffuusi syanoosi, harvinainen hengitys 7–10 minuutissa, meluisa, kun mukana on apulihaksia, äkillinen hengenahdistus, takykardia tulee selväksi, verenpaine on joko normaali tai verenpaine on taipuvainen, hengityksen lukumäärä vähenee kuunnellen, ”tyhmä keuhko ". Erotettavan yskyn tilavuus pienenee voimakkaasti keuhkojen tukkeutumisen asteittain lisääntyessä. Astmaatinen tila on todellinen uhka potilaan elämälle ja vaatii tehohoidon välitöntä aloittamista.

Astmaattisen tilan kriteerit: keuhkoputkien viemäröinnin etenevä rikkominen ja tukehtumisen kliininen kuva, jota voivat vaikeuttaa keuhkojen hengitysvaje, happea puuttuva kooma, akuutti keuhko sydän, immuniteetti keuhkoputkia laajentaville lääkkeille, kudoksen hypoksia.

Astmaattisen tilan luokitus:

  1. Vaihe - pitkittynyt tukehtumiskohtaus, muodostunut vastustus keuhkoputkia laajentaville lääkkeille.
  2. Vaihe - obstruktiivisen hengitysvajeen lisääntyminen.
  3. Vaihe - hypokseeminen kooma

Ensihoidon algoritmi:

  1. fenoterolin (berotek) lisääminen 0,5-1,5 mg: n annoksena käyttämällä sumutinta tai berodual-annosta 1-4 ml inhalaatiota varten;
  2. aminofylliiniä käytetään sumuttimen puuttuessa tai erityisen vaikeissa tapauksissa ei-sumuttimen hoidossa (10–15 ml 2–4-prosenttista iv-liuosta hitaasti 5–7 minuutin ajan);
  3. glukokortikoidihormonit 120-180 mg iv iv suihkussa;
  4. hepariini 5000-10000 yksikköä. iv tiputetaan yhdellä plasmaa korvaavista liuoksista;
  5. kuljetus sairaalaan hoidon aikana.

Luku 2. Käytännön osa

2.1. Lääketieteellinen historia

Passiosa

Nimi: Bagirov sanoi Arturovich

Syntymäaika: 11. tammikuuta / 1955.

Työpaikka: Huoltoasema

Kotiosoite: Venäjä; rep. Dagestanin; Derbentin kaupunki; st. Gogol d. 22

Subjektiivinen tutkimus

Ensisijainen: yskä, astmakohtaukset, jotka ilmenevät levossa tai lievän harjoituksen jälkeen.

Lisäksi: Hengitysvaikeudet ja hermostunut jännitys hartsihöyryjen hengittämisessä, jota seuraa pieni määrä kirkasta ysköä.

Lääketieteellinen historia

Taudin alku: Asteittainen.

Potilaan mielipide taudin syystä: uskoo, että astmakohtaukset kehittyvät hartsin kanssa työskentelyn jälkeen.

Taudin eteneminen; dynamiikka, kesto:

Pitää itseään sairaana vuodesta 1990. Sitten esiintyi ensin hengitysvaikeuksia, joilla oli hengitysvaikeuksia, aluksi ei voimakkaita, sitten lisääntyneellä voimakkuudella kutsuttiin ambulanssi, lääkärit tarjosivat apua laskimonsisäisenä aminofylliinin injektiona, jonka seurauksena hyökkäys pysähtyi 5-10 minuutiksi. Keuhkoastman diagnoosi tehtiin ensin. Tämän yhteydessä hän meni poliklinikkaan asuinpaikassa, jossa hänelle todettiin keuhkoastma, suositeltiin välttämään kosketusta hartsin kanssa, jos on merkkejä hyökkäyksen alkamisesta (yleisen hyvinvoinnin paheneminen, ei-voimakas hengenahdistus), aminofylliinin antamista lihakseen ei suositella, jatkuvaa hoitoa ei suositeltu. Myöhemmin tällaisia ​​hyökkäyksiä tapahtui aikaisin aamulla (4:00). Vuodesta 1992 lähtien se on hormoniriippuvainen. Viimeinen huonontuminen havaittiin sairaalahoidon päivänä, ilmaistuna hengitysvaikeuksissa, hengityselinten hengenahdistuksessa. Hoidetaan kotona (aminofylliini, kompressit). Lämpötilan nousu havaittiin. Soitin tästä ambulanssille, ambulanssilääkärin tutkimuksen jälkeen sairaalahoitoa suositellaan.

Kuuluuko se apteekkiin: Ei kuulu apteekkiin.

Sairaalahoidon tiheys: Ensisijainen sairaalahoito.

Tutkimuksen tulokset: Aikaisemmin tutkimuksia ei tehty..

Hoito, hoidon tehokkuus: Laskimonsisäinen ja lihaksensisäinen aminofylliinin injektio. Hyökkäys tapahtui 5-10 minuuttia antamisen jälkeen.

Mikä aiheuttaa viimeisen huonontumisen, sen kesto: Viimeiseen huonontumiseen liittyy hartsin tahaton hengittäminen.

Hoito suoritettiin: Ensimmäisissä tukehtumisen merkissä annettiin BM- tai BB-aminofylliiniä.

Syyt tähän lääketieteelliseen hoitolaitokseen toimittamiseen, sellaisena kuin se on toimitettu (ambulanssilla tai tulin itse) jne.: Sairaalahoidossa on hengitysvaikeuksia, hengityselinten hengenahdistus. Toimittanut ambulanssi.

Elämän anamneesi

Kehitys lapsuudessa: Onko perheen ainoa lapsi. Hän kasvoi ilman isää. Hän koulutettiin 6 luokassa. Hän ei muista sairauksia, joita hänellä oli lapsuudessa..

Perinnöllisyys: Isä kärsi astmasta.

Työvoiman alkaminen, työolot, ammatti, ammatilliset vaarat (jos potilas palveli armeijassa - missä joukkoissa): Hän aloitti työskentelynsä kääntöharjoittelijana, myöhemmin oppisopimuskouluttajana sähköasentajana, sähköinsinöörinä, kääreenä 12-vuotiaasta. Nyt hän työskentelee sähköasentajana huoltoasemalla. Jatkuvan stressin takia hän poltti puolet pakkauksesta savukkeita päivittäin vuosina 1944-2004.

Riskitekijät (neuropsykinen stressi, hypotermia jne.): Jatkuva stressi, allerginen hartsiherkkyys, ei vakio, epäsäännöllinen, aliravitsemus.

Aiemmat sairaudet, kallovammat: Koliitti, haimatulehdus, paraproktiitti, peräpukamot, gastriitti, pohjukaissuolihaava, käsivarsien ja jalkojen murtumat, ei muista lapsuuden sairauksia.

Huonot tavat: Savustettu puoli savukkeita päivittäin vuosina 1944-2004.

Elinolot, ruuan luonne: Asumis- ja kunnalliset olosuhteet ovat tyydyttävät. Ravitsemus: epäsäännöllinen, huonompi, vaikean taloudellisen tilanteen vuoksi.

Perhe-elämä: naimisissa, on 2 poikaa.

Objektiiviset tutkimusmenetelmät

Potilaan sijainti: aktiivinen.

Kasvojen, ihon ja näkyvien limakalvojen (syanoosi, keltaisuus, kalpeus, turvotus, ihon alla oleva verenvuoto jne.) Tutkimukset: Kasvojen ilme on tuskallinen. Iho on vaaleanpunainen, säären yläosa on hypereminen, kohtalaisen kostea (fysiologisen kosteuden paikoissa - kämmenet, kainalot - märkä), kuiva fysiologisen kuivuuden paikoissa (kyynärpäät, polvet). Joustavuus ja turgor vähenevät, arpia ei ole, ihottumaa, hyperpigmentaation ja depigmentaation alueita, verenvuotoja ei ole. Pieni akrosyanoosi. Tutkimuksessa näkyvät limakalvot ovat vaaleanpunaisia, verenvuotoja, haavaumia, ei kuoria; kieli - peitetty valkoisella pinnoitteella. Pastasiteetti ja turvotus alaraajoissa.

Rakenna, rakenne: Normosteeninen.

Imusolmukkeiden tutkimukset: Oheisissa imusolmukkeissa: ei suurennettu

Potilaan ruumiinlämpö: 37,1

Yleinen kunto (tyydyttävä, kohtalainen, vaikea): Kohtalainen.

Rinnan, muodon tarkastus, sen osallistuminen hengitysteihin, hengitysnopeus: Rinnan muoto: normaali. Rintakehä: symmetrinen. Rinteidenvälisten tilojen leveys on kohtalainen. Laastarikulma on suora. Olkapää ja ravelli ulkonevat heikosti. Vatsan hengityksen tyyppi. Hengitysliikkeiden määrä minuutissa: 24

Kipu rinnan tunnusteluun, äänen vapina: Rinnan tunnustelu: rinta on joustava, tuskallinen alakapselialueella oikealla ja vasemmalla; ääni värinää tasaisesti symmetrisillä alueilla.

Määritä keuhkojen reuna, keuhkojen alareunojen liikkuvuus, lyömäsoittoäänen muutos: Selkeä keuhkoääni rinnan symmetrisissä osissa. Keuhkojen alareunan hengityskierto: taka-akselin suuntaa pitkin 1,5 cm hengitettäessä, uloshengityksessä - 1 cm

Auskultuurin aikana määritä hengityksen, bronofonian, hengityksen vinkumisen, krepituksen, keuhkopussin kitkamelun luonne: Kuulet kovaa hengitystä, joissakin keuhkojen osissa havaitaan hengityksen heikkenemistä, keuhkojen hengityksen heikkenemistä, keuhkoputkien hengitystä hengitettäessä ja etäältä keuhkopussin kitkamelua ei havaita.

Verenpaineen määritys: 140/100 mm. Hg. st.

Vatsan tunnustelu: pinnallinen (likimääräinen), syvä: Kun pinnallinen tunnustelu, vatsan seinämän jännitys puuttuu, kipua ei havaita, ei vahvistumista. Oireaallot, Mendel-oire, Shchetkin-Blumberg-oire ovat negatiivisia. Obraztsov-Strazheskon mukaan syvällä liukuvalla menetelmällisellä palpauksella oikean keskiklavikulaarisen linjan varrella maksan alareuna ei esiinny alemman rannikkokaarin alapuolelta. Palpaation yhteydessä maksan reuna on terävä, kivuton, pehmeä, pinta tasainen ja sileä. Palpaation yhteydessä kuplakohta, epigastrinen vyöhyke, koleohaiman vyöhyke, vimmaisen hermon piste, akromiaalinen piste, luomukulman piste, selkäranka ovat kivuttomia.

Aktiiviset ja passiiviset nivelliikkeet: Kaikki nivelet ovat täysin liikkuvia.

Tarkastus: kasvu, kehon osien (käsi, jalka, leuka, kulmakarvat jne.) Hiusten jakautuminen, kynsien kunto, silmäoireet, käden vapina, kilpirauhanen laajentuminen, potilaan puhe: Kasvu, fyysinen ja ruumiinosien suhteellisuus vastaavat ikää. Kielen, nenän, leukojen, korvien, käsien ja jalkojen mitat vastaavat kehitystä. Kilpirauhanen ei ole laajentunut, kivuton. Muisti, huomio ja uni tallennettu. Tunnelma on iloinen, omaperäinen. Hengenahdistuksen aiheuttama motorisen toiminnan rajoitus. Psyyken tila on selkeä tietoisuus, normaalisti suuntautunut avaruuteen, aikaan ja tilanteeseen. Älykkyys vastaa kehitystasoa. Käyttäytyminen on riittävä. Tasapainoinen, seurallinen. Epänormaalia ei havaita. Moottoripallot: Kävely ei ole vakaa, kipu kävellessä nivelissä.

Tutkimussuunnitelma: (laboratorio, instrumentti) Yleinen verikoe, biokemiallinen verikoe, yleinen virtsa-analyysi, radiografia, spirografia.

Hoitosuunnitelma:

1) Desensibilisoiva hoito (difenhydramiini, suprastiini, pipolfeeni jne.).

2) keuhkoputkia laajentava hoito (salbutamoli, aminofylliini, fliksotidi).

3) Tulehduskipulääkkeet:

a) Ei-steroidiset (natriumdiokromiili, natriumkromoglykaatti jne.).

b) Steroidi (prednisoni, hydrokortisoni).

Bagirov sanoi Arturovin, 1955. Häntä hoidettiin kaupungin keskussairaalassa 26.4.18.55 / 18 diagnoosilla keuhkoastma, atooppinen muoto, vaikea kulku, pahenemisvaihe.

Sairaalaan saapuessa:

Ensisijainen: yskä, astmakohtaukset, jotka ilmaantuvat levossa tai lievän harjoituksen jälkeen.

Lisäksi: Hengitysvaikeudet ja hermostunut jännitys hartsihöyryjen hengittämisessä, jota seuraa pieni määrä kirkasta ysköä.

Tutkimus suoritettu

Täydellinen verimäärä: hemoglobiini 145 hl, punasolut 4,9 x 10–12 astetta litrassa, värimittari 0,86, verihiutaleet 200 tuhat / l, valkosolut 6,8 x 10–9 astetta litrassa, eosinofiilit 6%, segmentoituneet 67%, lymfosyytit 25%, monosyytit 2%, ESR 4 mmch.

Biokemiallinen verianalyysi: kokonaisproteiini 78 g / l, kokonaisbilirubiini 13,7 μmol / l, suora 0, epäsuora 13,7 μmol / l, kolesteroli 3,1 mmol / l, sokeri 4,7 mmol / l, seromukoidi 0,75 g / l, tymoli näyte 1,5ed., difenyylialaniinireaktio 0,145. Australian antigeeni - neg. Rh + 0 (1). CRP - tulee. ALT - 10 yksikköä. AST - 18 yksikköä.

Virtsa-analyysit: väri - oljenkeltainen, reaktio - happo, ominaispaino - 1015, läpinäkyvyys - täydellinen, proteiini - ei, sokeri - ei, epiteelisolut ovat polymorfisia yksiköitä. s / sp., leukosyyttiyksiköt. in sp / sp.

Spirografia: vakavat ilmanvaihtohäiriöt II-III Art. Kohtalaiset keuhkoputkien herkkyyden häiriöt normaalin VC: n taustalla.

Rinnan Rg-grafiikka: ei polttoväli- ja infiltratiivisia muutoksia.

Salbutamoli 200 mikrogrammaan asti hengitettynä. (tarvittaessa). Flixotide 500-600 mcg / päivä 2 kertaa päivässä. Prednisoni 0,02 - 1 välilehti. 2 kertaa päivässä. Eufillin 0,5 - 1 välilehti 2 kertaa päivässä. Sisäinen hengitys. 2 ml 2 kertaa päivässä.

Hoidon seurauksena potilaan tila parani. Tyydyttävä kunto.

Annetut suositukset

Ohjelman noudattaminen, ruokavalio, fyysisen rasituksen annostelu, allergeenin kanssa kosketuksen estäminen, allergologin säännöllinen seuranta, kylpylähoito.

Astman tutkimisprosessi yhtenä lääketieteen tärkeimmistä ongelmista osoittaa vakuuttavasti monien tietämyksen alojen onnistumisen perustavasta (lääketieteellinen genetiikka) sovellukseen (terveydenhuollon organisaatio). Samaan aikaan meneillään oleva tutkimus vaatii jatkuvasti useiden käsitteiden tarkistamista, uuden kansainvälisen konsensuksen luomista astmaongelmasta, uusien hoitomenetelmien ja uusien standardien kehittämisen lääketieteellisen hoidon tarjoamiseksi, lääketieteen työntekijöiden jatkokoulutukseksi ja itsenäiseksi koulutukseksi..

Kurssityössä esitettiin analyyttinen ja tilastollinen tieto keuhkoastman perustamisasiakirjasta, joka säätelee ja järjestää hoidon ja ennaltaehkäisyn tarjoamista - Global Initiative for Asthma (GINA) 2002.

Luettelo käytetyistä lähteistä