MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Käynnistä uudelleen allerginen reaktio (tyyppi I).

UUDELLEEN KUDOSVAAROJEN TYYPPI ALERGIAISSA (Kirjoitan).

Reaginia kutsutaan siksi vasta-ainetyypin mukaan - reagin, joka osallistuu sen kehittämiseen..
Synonyymit:

• atooppinen(kreikasta. atopos - epätavallinen, muukalainen); A. Coca ja R. Cooke (1923) ottivat tämän termin käyttöön ilmaisemaan vastaavaa sairauksien ryhmää, jolla on selvä perinnöllinen taipumus;
• anafylaktinen - termi ei ole täysin riittävä, koska se on vastapäätä atopiaa. Useat kirjoittajat ymmärtävät anafylaksiaa reaktioina, jotka, toisin kuin atoopia, aiheutuvat keinotekoisesti ja joissa perinnöllisyydellä on hyvin pieni rooli;
• Välitön allerginen reaktio - tämä termi sen merkityksessä on täydellinen synonyymi allergisen reaktion reagin-tyypille.
• IgE-, mikä ei ole täysin tarkka, koska reaiinit liittyvät pääasiassa IgE-luokkaan, mutta niiden joukossa on IgG-luokan reaktiineja, siksi IgE: n välittämät reaktiot käsittävät, vaikkakin pääasiallisen, mutta ei koko reaginireaktioiden ryhmän;
  

Reagin-tyyppisten kudosvaurioiden yleinen mekanismi.

Vastauksena allergeenin nauttimiseen muodostuu reaginiseja, jotka siten luovat herkistystila. Saman allergeenin toistuvan nauttimisen seurauksena se yhdistyy tuloksena olevien reagenssien kanssa, mikä aiheuttaa joukon välittäjien vapautumisen syöttösoluista ja basofiileistä. Välittömän tyyppinen klassinen allerginen reaktio kehittyy..

Vielä yksi tapa voidaan yhdistää välittömän tyyppisen allergisen reaktion klassiseen kehityspolkuun. Monilla muilla soluilla - monosyyteillä, eosinofiileillä ja verihiutaleilla - on myös pinnallaan reseptoreita kiinnittymään uudelleen. Allergeeni sitoutuu näihin kiinteisiin uudelleenvalvoihin, minkä seurauksena solut vapauttavat joukon erilaisia ​​välittäjiä, joilla on anti-inflammatorista aktiivisuutta..

Klassinen polku johtaa välittömiin reaktioihin, jotka kehittyvät ensimmäisen puolen tunnin sisällä. Lisätapa johtaa välittömän tyyppisen allergisen reaktion ns. Myöhäisen (tai viivästyneen) vaiheen kehittymiseen, joka kehittyy 4–8 tunnin kuluttua. Myöhäisen reaktion vakavuus voi olla erilainen.

Immunologinen vaihe.

Ohjaukset liittyvät pääasiassa IgE.
IgE: tä tuottavat solut ovat pitkäikäisiä. Uskotaan, että ne sijaitsevat pääasiassa limakalvojen ja imusolmukkeiden imukudoksessa, jotka tyhjentävät nämä alueet (Peyerin plakit, mesenteriset ja keuhkoputken imusolmukkeet). Siksi "sokki" -elimet reagin tyyppisessä reaktiossa ovat selvästi ensisijaisesti hengityselimiä, suolia, silmän sidekalvoa.

Atooppisten sairauksien ryhmään (keuhkoastman atooppinen muoto, heinänuha, atooppinen dermatiitti ja vastaavat urtikariamuodot, ruoka- ja lääkeallergiat jne.), Samoin kuin useisiin helmintiaasiin (muuttumisvaiheen ascariasis, skistosomiasis, toxocariasis jne.) Liittyy kokonais-IgE-tason nousu, joskus melko merkittävä. Joissakin tapauksissa, joissa oli atooppisia sairauksia, yhdessä kokonais-IgG: n määrän kasvun kanssa tai ilman sitä, veriseerumissa havaittiin IgG: n lisääntyminen₄, jotka, kuten IgE, voidaan kiinnittää basofiileihin ja toimia uudelleenrakoina.

Patokemiallinen vaihe.

Masto- ja basofiilisolujen aktivointi johtaa erilaisten välittäjien vapautumiseen, joilla on tärkeä rooli allergioiden kehittymisessä. Syöttösoluista ja basofiilisistä valkosoluista, monia erilaisia välittäjäaineita.

Jotkut välittäjistä ovat soluissa valmiissa muodossa. Jotkut niistä erittyvät helposti olemassa olevasta tarjonnasta (histamiini, serotoniini, erilaiset eosinofiiliset kemotaktiset tekijät), toiset vaikeammin diffundoitua solusta (hepariini, aryylisulfataasi A, galaktosidaasi, kemotrypsiini, superoksididismutaasi jne.).

Joukko välittäjiä muodostuu soluihin vasta stimulaation jälkeen (leukotrieenit, verihiutaleita aktivoivat tekijät jne.). Nämä välittäjät, nimetty primaarisiksi, vaikuttavat verisuoniin ja kohdesoluihin, mukaan lukien epäsuorasti eosinofiilit, verihiutaleet ja muut solut allergisen reaktion kehittyessä..

Seuraavat ovat yksittäisten välittäjien osallistumisen ominaisuudet ja muoto reagin-tyyppisten reaktioiden kehittämiseen.

histamiini - biogeenisten amiinien ryhmään kuuluva heterosyklinen aine. Histamiinin määritys kokoveressä kertoo vähän sen osallistumisesta yhden tai toisen patologisen prosessin patogeneesiin. Histamiinin määritelmä veriplasmassa.

Histamiini vaikuttaa kudossoluihin kahden tyyppisten reseptoreiden kautta, jotka on nimetty Hi ja H₂. Niiden suhde ja jakautuminen eri elinten soluissa on erilainen. Yleensä aktivointi Hi tai H₂ aiheuttaa päinvastaisia ​​vaikutuksia. Hei-stimulaatio auttaa vähentämään mikrovaskulatuurin kapillaarin jälkeisen osan sileiden lihasten, endoteelisolujen määrää. Jälkimmäinen johtaa verisuonen läpäisevyyden lisääntymiseen, turvotuksen ja tulehduksen kehittymiseen. H-stimulaatio₂ aiheuttaa päinvastaisia ​​vaikutuksia. Histamiini metaboloituu melko nopeasti.

Ihmisillä monissa tapauksissa veren histamiinitaso nousee myös keuhkoastman, urtikarian, lääkeallergian jne. Pahenemisvaiheissa. Remissiovaiheessa havaitaan yleensä histamiinin pitoisuuden pieni lasku, joka kuitenkin kasvaa merkittävästi normaaliin verrattuna tai lähellä sitä. hänen. On myös ilmoituksia siitä, että histamiini ei ole lisääntynyt akuutissa vaiheessa (keuhkoastma) tai edes sen vähenemisestä (urtikaria). On mahdollista, että nämä erot voivat liittyä taudin kliinisiin ja patogeneettisiin muunnelmiin tai tosiasiaan, että histamiini määritetään kokoveressä eikä plasmassa, jos se on vapaassa - biologisesti aktiivisessa - muodossa..

serotoniini - biogeenisten amiinien ryhmään kuuluva heterosyklinen amiini.
Ihmisten allergisten reaktioiden kehittymiseen liittyy usein muutoksia serotoniinin sisällössä ja aineenvaihdunnassa, etenkin nokkosihottuman, allergisen ihottuman ja päänsärkyjen kanssa.

hepariini - makromolekulaarinen hapan proteoglykaani, jonka molekyylipaino on 750 000.
Aktivoidaan vapautumisen jälkeen syöttösoluista. Sillä on antitrombiinia ja antikomplementaarista vaikutusta.

Verihiutaleita aktivoiva tekijä (TAF) Sitä pidetään tärkeimpänä välittäjänä keuhkoastman, anafylaksian, tulehduksen ja tromboosin pahenemisten kehittymisessä. TAF vaikuttaa kohdesoluihin sopivien reseptoreiden kautta:
1) aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota ja histamiinin ja serotoniinin vapautumista niistä;
2) edistää eosinofiilien ja neutrofiilien kemotaksista, aggregaatiota ja rakeisen sisällön erittymistä;
3) aiheuttaa sileiden lihasten kouristuksen;
4) lisää verisuonien läpäisevyyttä.

Eosinofiilirakeiden kationiset proteiinit - Tämä on tärkein pääproteiini (GOP), peroksidaasi (P), neurotoksiini (H) ja eosinofiilinen kationinen proteiini (ECP). HOP: n, ECP: n ja P: n immuunivasteissa tappavat helmintin toukat. Astmapotilailla he osallistuvat allergisen reaktion myöhäisen vaiheen kehittymiseen ja aiheuttavat vaurioita keuhkoputken limakalvon monirivisellä lieriömäisellä epiteelillä.

Arakidonihappometaboliitit. Se metaboloituu kahdella eri tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi..
Osallistu tulehduksen kehittymiseen, aiheuttaa bronkospasmia, häiritsee sydäntä.

Patofysiologinen vaihe.

Reaktiinimekanismi on yksi immuniteetin humoraalisista mekanismeista ja sillä on suojaava rooli. Evoluutioprosessissa se kehittyi antiparasiittisen suojan mekanismiksi. Sen tehokkuus trikinoosissa, skistosomiasisissa, fascioliasisissa jne..
Reaktiinimekanismi aktivoituu kuitenkin myös, kun pieniä määriä allergeenia kulkeutuu kehoon. Tässä prosessissa muodostettujen välittäjien vaikutuksella on mukautuva, suojaava arvo. Välittäjien vaikutuksesta verisuonien läpäisevyys kasvaa ja neutrofiilisten ja eosinofiilisten granulosyyttien kemotaksisuus kasvaa, mikä johtaa erilaisten tulehduksellisten reaktioiden kehittymiseen. Siksi IgE: llä ja tämän luokan vasta-aineilla on merkitys sekä immuniteetin että allergioiden kehittymisessä..

Tuloksena olevilla välittäjillä on myös vahingollinen vaikutus soluihin ja sidekudosrakenteisiin. Vahingollisen vaikutuksen vakavuudesta riippuu, meneekö tämä immuunireaktio allergisten reaktioiden luokkaan vai ei, mikä määräytyy useiden parhaillaan kehittyvien tilojen perusteella.

Patofysiologisesti reaginiiniallergiatyypille on tunnusomaista mikrovaskulatuurin läpäisevyyden lisääntyminen, johon liittyy nesteen vapautumista verisuonista ja turvotuksen ja seroosisen tulehduksen kehittymistä. Kun paikalliset prosessit limakalvoilla, paljastuu lisäksi vastaavien eritteiden muodostumisen lisääntyminen. Hengityselimissä kehittyy bronkospasmi. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoastman, nuhan, konjunktiviitin, nokkosihottuman, turvotuksen, ihon kutinaa, ripulin jne. Hyökkäyksenä. Tämän tyyppiseen allergiaan liittyy veressä olevien eosinofiilien, ysköksen ja seroosien erittymisen lisääntyminen. Keuhkoastiaa sairastavilla potilailla eosinofiilit osallistuvat hengitysteiden tukkeutumisen myöhäiseen vaiheeseen, tunkeutuvat keuhkoputkien seinämiin ja vahingoittavat sylinterimäisen epiteelin soluja johtuen tulehduksellisten välittäjien vapautumisesta. Eosinofiilien tärkein pääproteiini on läsnä astmassa olevien potilaiden ysköksessä..

ND Beklemishev (1986) ehdotti, että kutsutaan häntä eosinofiilien erityiseen rooliin reagin tyyppisissä reaktioissa Eosinofiilinen tyyppi.

Tyypit allergisia reaktioita:

Välittömän tyypin ALLERGISET REAKTIOT

Allergia (kreikkalainen "allos" - toinen, erilainen, "ergon" - vaikutus) on tyypillinen immunopatologinen prosessi, joka tapahtuu kehon allergeeni-antigeenille altistumisen taustalla ja jolla on kvalitatiivisesti muuttunut immunologinen reaktiivisuus ja johon liittyy hyperergisiä reaktioita ja kudosvaurioita..

On olemassa välittömiä ja viivästyneitä allergisia reaktioita (vastaavasti humoraaliset ja solureaktiot). Humoraalisen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisestä allergiset vasta-aineet ovat vastuussa.

Allergisen reaktion kliinisen kuvan ilmentämiseksi tarvitaan vähintään kaksi kehon kosketusta allergeeniantigeeniin. Ensimmäistä allergeenialtistuksen annosta (pieni) kutsutaan herkistäväksi. Toinen altistusannos - suuri (häviävä) liittyy allergisen reaktion kliinisten oireiden kehittymiseen. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot voivat esiintyä muutamassa sekunnissa tai minuutissa tai 5–6 tunnin kuluttua herkistyneen organismin toistuvasta kosketuksesta allergeeniin.

Joissain tapauksissa allergeenin pitkäaikainen pysyvyys kehossa on mahdollista, ja siksi on käytännössä mahdotonta vetää selkeää rajaa allergeenin ensimmäisten herkistävien ja uudelleenresoluutioannosten vaikutusten välillä..

Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden luokittelu:

• 1) anafylaktinen (atooppinen);
• 2) sytotoksinen;
• 3) immunokompleksinen patologia.

Allergisten reaktioiden vaiheet:

Allergeenit, jotka indusoivat humoraalisen allergisen reaktion kehittymisen

Allergeeniantigeenit jaetaan antigeeneihin, jotka ovat luonteeltaan bakteereja ja ei-bakteereja.

Muiden kuin bakteerien allergeenien joukossa on:

• 1) teollisuus;
• 2) kotitalous;
• 3) lääke;
• 4) ruoka;
• 5) vihannes;
• 6) eläinperäinen.

Eristetään täydelliset antigeenit (determinanttiryhmät + kantajaproteiini), jotka voivat stimuloida vasta-aineiden tuotantoa ja ovat vuorovaikutuksessa niiden kanssa, samoin kuin epätäydelliset antigeenit tai hapteenit, jotka koostuvat vain determinanttiryhmistä ja jotka eivät indusoi vasta-aineiden tuotantoa, mutta ovat vuorovaikutuksessa valmiiden vasta-aineiden kanssa. On luokka heterogeenisiä antigeenejä, joilla on samanlaiset määritysryhmien rakenteet.

Allergeenit voivat olla vahvoja ja heikkoja. Vahvat allergeenit stimuloivat suuren määrän immuuni- tai allergisten vasta-aineiden tuotantoa. Liukoiset antigeenit, yleensä luonteeltaan proteiinit, toimivat vahvoina allergeeneina. Proteiiniluonteen antigeeni on sitä vahvempi, mitä korkeampi sen molekyylipaino on ja mitä jäykempi molekyylin rakenne on. Heikot solunsisäiset, liukenemattomat antigeenit, bakteerisolut, kehon vaurioituneiden solujen antigeenit ovat heikkoja.

Kateenkorvariippuvaiset allergeenit ja kateenkorvariippuvaiset allergeenit erotetaan myös. Kateenkorvariippuvaiset ovat antigeenejä, jotka indusoivat immuunivasteen vain, jos tarvitaan 3 solua: makrofagi, T-lymfosyytit ja B-lymfosyytit. Kateenkorvasta riippumattomat antigeenit voivat indusoida immuunivasteen ilman auttaja-T-lymfosyyttien osallistumista.

Välittömien allergisten reaktioiden immunologisen vaiheen yleiset kehitysmallit

Immunologinen vaihe alkaa altistamalla herkistävälle allergeeniannokselle ja herkistymisen piilevälle ajanjaksolle, ja siihen sisältyy myös allergeenin erottelevan annoksen vuorovaikutus allergisten vasta-aineiden kanssa.

Herkistymisen piilevän ajanjakson ydin koostuu ensinnäkin makrofagireaktiosta, joka alkaa allergeenin tunnistamisesta ja absorptiosta makrofagin (A-solun) toimesta. Fagosytoosiprosessissa suurin osa allergeenista tuhoutuu hydrolyyttisten entsyymien vaikutuksesta; allergeenin hydrolysoimaton osa (determinanttiryhmät) altistetaan A-solun ulkomembraanille yhdessä la proteiinien ja makrofagi i-RNA: n kanssa. Saatua kompleksia kutsutaan superantigeeniksi, ja sillä on immunogeenisyys ja allergeenisuus (kyky indusoida immuuni- ja allergisten reaktioiden kehittyminen), monta kertaa korkeampi kuin alkuperäisellä alkuperäisellä allergeenilla. Herkistymisen piilevällä ajanjaksolla, makrofagireaktion jälkeen, tapahtuu kolmen tyyppisten immunokompetenttien solujen spesifisen ja epäspesifisen yhteistyön prosessi: A-solut, T-auttaja-auttaja-solut ja B-lymfosyyttien antigeeni reagoivat kloonit. Ensin makrofagin allergeeni ja la proteiinit tunnistetaan auttaja-T-lymfosyyttien spesifisillä reseptoreilla, sitten makrofagi erittää interleukiini-1: tä, joka stimuloi T-auttajien lisääntymistä, mikä puolestaan ​​erittää immunogeneesi-induktorin, joka stimuloi B-lymfosyyttien antigeeniherkkien kloonien, niiden erilaisten, lisääntymistä. ja transformaatio plasmasoluiksi - spesifisten allergisten vasta-aineiden tuottajiksi.

Vasta-aineiden muodostumisprosessiin vaikuttavat muun tyyppiset immunosyytit - T-vaimentimet, joiden vaikutus on päinvastainen kuin T-auttajien toiminta: ne estävät B-lymfosyyttien lisääntymistä ja niiden muuttumista plasmosoluiksi. T-auttajien suhde T-vaimentimiin on yleensä 1,4 - 2,4.

Allergiset vasta-aineet jaetaan:

• 1) vasta-aine-aggressorit;
• 2) todista vasta-aineita;
• 3) vasta-aineiden estäminen.

Jokaiselle allergisen reaktion tyypille (anafylaktinen, sytolyyttinen, immunokompleksinen patologia) on ominaista spesifiset aggressorivasta-aineet, jotka eroavat immunologisista, biokemiallisista ja fysikaalisista ominaisuuksista..

Kun sallittu annos antigeeniä tunkeutuu (tai jos kyseessä on antigeenin pysyvyys kehossa), vasta-aineiden aktiiviset keskukset ovat vuorovaikutuksessa määrittävien antigeeniryhmien kanssa solutasolla tai systeemisessä verenkierrossa..

Patokemiallinen vaihe koostuu allergiavälittäjien muodostumisesta ja vapautumisesta ympäristöön erittäin aktiivisessa muodossa, joka tapahtuu antigeenin vuorovaikutuksessa solutasolla olevien allergisten vasta-aineiden kanssa tai immuunikompleksien kiinnittyessä kohdesoluihin..

Patofysiologiselle vaiheelle on ominaista välittömän tyyppisten allergiavälittäjien biologisten vaikutusten kehittyminen ja allergisten reaktioiden kliiniset ilmenemismuodot.

Anafylaktiset (atoniset) reaktiot

Siellä on yleistyneitä (anafylaktinen sokki) ja paikallisia anafylaktisia reaktioita (atooppinen astma, allerginen nuha ja konjunktiviitti, urtikaria, Quincken turvotus).

Allergeenit, jotka useimmiten indusoivat anafylaktisen sokin kehittymistä:

• 1) antitoksisten seerumien allergeenit, a-Globuliinien allogeeniset valmisteet ja plasmaproteiinit;
• 2) proteiini- ja polypeptidiluonteisten hormonien allergeenit (ACTH, insuliini jne.);
• 3) lääkkeet (antibiootit, erityisesti penisilliini, lihasrelaksantit, anesteetit, vitamiinit jne.);
• 4) radioaktiiviset aineet;
• 5) hyönteisten allergeenit.

Paikalliset anafylaktiset reaktiot voivat johtua:

• 1) kasvien siitepölyallergiat (polynose), sieni-itiöt;
• 2) allergeenit kotitalous- ja teollisuuspölystä, orvaskestä ja eläimen karvasta;
• 3) kosmetiikan ja hajusteiden allergeenit jne..

Paikallisia anafylaktisia reaktioita esiintyy, kun allergeeni saapuu kehossa luonnollisella tavalla ja kehittyy sisäänkäynnin portin ja allergeenien kiinnittymispaikoissa (sidekalvon limakalvot, nenäkanavat, maha-suolikanava, iho jne.).

Anafylaksiaa aiheuttavat antagonistit ovat luokkien E ja G4 immunoglobuliineihin liittyviä homosytotrooppisia vasta-aineita (reagineja tai atopeeneja), jotka voidaan kiinnittää erilaisiin soluihin. Reaginsit kiinnittyvät ensisijaisesti basofiileihin ja syöttösoluihin - soluihin, joilla on korkea affiniteettireseptorit, samoin kuin soluihin, joilla on matalan affiniteetin reseptorit (makrofagit, eosinofiilit, neutrofiilit, verihiutaleet).

Anafylaksian avulla erotellaan kaksi allergiavälittäjien päästöaalloa:

• Ensimmäinen aalto tapahtuu noin 15 minuutin kuluttua, kun välittäjät vapautuvat soluista, joilla on korkea affiniteettinen reseptori;
• 2. aalto - 5-6 tunnin kuluttua välittäjien lähteet ovat tässä tapauksessa matalan affiniteetin reseptoreiden kantoainesolut.

Anafylaksian välittäjät ja niiden muodostumisen lähteet:

• 1) syöttösolut ja basofiilit syntetisoivat ja erittävät histamiinia, serotoniinia, eosinofiilisiä ja neutrofiilisiä, kemotaktisia tekijöitä, hepariinia, aryylisulfataasi A: ta, galaktosidaasia, kymotrypsiiniä, superoksididismutaasia, leukotrieenejä, prostaglandiineja;
• 2) eosinofiilit ovat aryylisulfataasi B: n, fosfolipaasi D: n, histaminaasin, kationisten proteiinien lähde;
• 3) leukotrieenit, histaminase, aryylisulfataasi, prostaglandiinit vapautuvat neutrofiileistä;
• 4) verihiutaleista - serotoniini;
• 5) basofiilit, lymfosyytit, neutrofiilit, verihiutaleet ja endoteelisolut ovat lähteitä verihiutaleita aktivoivan tekijän muodostumiselle fosfolipaasi A2: n aktivoinnin tapauksessa..

Anafylaktisten reaktioiden kliiniset oireet johtuvat allergian välittäjien biologisista vaikutuksista.

Anafylaktiselle shokille on ominaista patologian yleisten oireiden nopea kehitys: verenpaineen jyrkkä lasku kollapoidiseen tilaan asti, keskushermoston häiriöt, veren hyytymisjärjestelmän häiriöt, hengitysteiden sileälihasspasmit, ruuansulatuskanava, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja ihon kutina. Kuolemaan johtava tulos voi tapahtua puolen tunnin sisällä asfiksian oireista, vakavista munuaisten, maksan, maha-suolikanavan, sydämen ja muiden elinten vaurioista..

Paikallisille anafylaktisille reaktioille on ominaista verisuoniseinämän lisääntynyt läpäisevyys ja turvotuksen kehittyminen, ihon kutina, pahoinvointi, sileälihaksisten kouristusten aiheuttamat vatsakiput, joskus oksentelu, vilunväristykset.

Lajikkeet: verensiirron sokki, äidin ja sikiön Rh-yhteensopimattomuus, autoimmuunianemia, trombosytopenia ja muut autoimmuunisairaudet, osa siirteen hylkimisreaktiota.

Näissä reaktioissa esiintyvä antigeeni on kehon solujen membraanin rakenteellinen komponentti tai eksogeeninen antigeeni (bakteerisolu, lääkeaine jne.), Joka on kiinteästi kiinnitetty soluihin ja muuttaa kalvon rakennetta.

Kohdesolun sytolyysi ratkaisevan annoksen antigeeni-allergeenin vaikutuksen alaisena tarjotaan kolmella tavalla:

• 1) johtuen komplementin aktivaatiosta - komplementin välittämä sytotoksisuus;
• 2) vasta-aineilla päällystettyjen solujen fagosytoosin aktivoitumisen vuoksi - vasta-aineesta riippuvainen fagosytoosi;
• 3) aktivoimalla vasta-aineesta riippuvainen solusytotoksisuus - K-solujen osallistumisella (nolla, tai ei T- tai B-lymfosyytit).

Komplementin välittämän sytotoksisuuden päävälittäjät ovat aktivoidut komplementtifragmentit. Komplementti tarkoittaa läheisesti sukua olevaa seerumin entsyymiproteiinien järjestelmää.

HIDEN TYYPIN YMPÄRISTÖLYSKYVYN REAKTIOT

Viivästynyt yliherkkyys (HRT) on solujen immuniteettipatologian muoto, jonka immunokompetentit T-lymfosyytit suorittavat solumembraaniantigeenejä vastaan.

HRT-reaktioiden kehittymiseksi vaaditaan etukäteen herkistyminen, joka tapahtuu heti kosketuksessa antigeeniin. Hormonikorvaushoito kehittyy eläimillä ja ihmisillä 6 - 72 tunnissa antigeeniallergeenin erottautuneen (toistuvan) annoksen tunkeutumisen jälkeen kudokseen.

Hormonireaktioiden tyypit:

• 1) tarttuva allergia;
• 2) kosketusihottuma;
• 3) siirteen hyljintä;
• 4) autoimmuunisairaudet.

Allergeeniantigeenit, jotka indusoivat HRT-reaktion kehittymistä:

• 1) tarttuva (bakteerit, sienet, virukset, alkueläinloiset);
• 2) omien kudosten solut, joilla on muuttunut antigeeninen rakenne (autoantigeenit);
• 3) kasvainten spesifiset antigeenit;
• 4) proteiinihistoyhteensopivuusantigeenit;
• 5) monimutkaiset yhdisteet, jotka muodostuvat tiettyjen kemikaalien (arseeni, koboltti) vuorovaikutuksessa kudosproteiinien kanssa.

HRT-reaktioiden tärkeimmät osallistujat ovat T-lymfosyytit (CD3). T-lymfosyytit muodostuvat luuytimen erilaistumattomista kantasoluista, jotka lisääntyvät ja erilaistuvat kateenkorvassa ja saavat antigeenireaktiivisten kateenkorvariippuvien lymfosyyttien (T-lymfosyytit) ominaisuudet. Nämä solut asettuvat imusolmukkeiden, pernan kateenkorvasta riippuviin vyöhykkeisiin ja niitä esiintyy myös veressä tarjoamalla solun immuniteettireaktioita.

• 1) T-efektorit (T-tappajat, sytotoksiset lymfosyytit) - tuhoavat oman kehosi kasvainsolut, geneettisesti vieraat elinsiirtosolut ja mutatoituneet solut suorittaen immunologisen seurannan tehtävän;
• 2) Lymfokiinien T-tuottajat - osallistuvat HRT-reaktioihin korostaen HRT-välittäjiä (lymfokiineja);
• 3) T-modifioijat (T-auttajat (CD4), vahvistimet) - myötävaikuttavat vastaavan T-lymfosyyttikloonin erilaistumiseen ja lisääntymiseen;
• 4) T-vaimentimet (CD8) - rajoittavat immuunivasteen voimakkuutta estäen T- ja B-solujen lisääntymistä ja erilaistumista;
• 5) Muistin T-solut - T-lymfosyytit, jotka tallentavat ja lähettävät tietoa antigeenistä.

Yleiset mekanismit viivästyneen tyypin yliherkkyysreaktion kehittymiselle

Kun antigeeniallergeeni nautitaan, se fagosytoidaan makrofagin (A-solun) avulla, jonka fagolysosomissa hydrolyyttisten entsyymien vaikutuksesta tuhoutuu osa antigeeni-allergeenista (noin 80%). Antigeeniallergeenin fragmentiton osa yhdessä Ia-proteiinimolekyylien kanssa ilmenee A-solumembraanilla superantigeeninä ja näyttää olevan antigeeniä tunnistavat T-lymfosyytit. Makrofaagireaktion jälkeen tapahtuu A-solun ja T-auttajan välinen yhteistyöprosessi, jonka ensimmäinen vaihe on antigeenispesifisten reseptoreiden tunnistaminen vieraan antigeenin T-auttajien membraanilla A-solun pinnalla sekä makrofagi Ia -proteiinien tunnistaminen spesifisillä T-auttajareseptoreilla. Seuraavaksi A-solut tuottavat interleukiini-1: tä (IL-1), joka stimuloi T-auttajien (T-vahvistimet) lisääntymistä. Jälkimmäinen erittää interleukiini-2: ta (IL-2), joka aktivoi ja tukee lymfokiinien ja T-tappajien antigeenillä stimuloitujen T-tuottajien räjähdysmuutosta, lisääntymistä ja erilaistumista alueellisissa imusolmukkeissa.

Kun T-tuottajat-lymfokiinit ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa, erittyy yli 60 HRT-lymfokiinien liukoista välittäjää, jotka vaikuttavat erilaisiin soluihin allergisen tulehduksen keskipisteessä..

I. Lymfosyytteihin vaikuttavat tekijät:

• 1) Lawrence Transfer Factor;
• 2) mitogeeninen (blastogeeninen) tekijä;
• 3) tekijästimuloivia T- ja B-lymfosyyttejä.

II. Makrofaageihin vaikuttavat tekijät:

• 1) muuttoa estävä tekijä (MIF);
• 2) makrofageja aktivoiva tekijä;
• 3) makrofagien lisääntymistä edistävä tekijä.

III. Sytotoksiset tekijät:

• 1) lymfotoksiini;
• 2) tekijä, joka estää DNA: n synteesiä;
• 3) tekijä, joka estää kantasolujen hematopoieettisia soluja.

IV. Kemotaktiset tekijät:

• 1) makrofagit, neutrofiilit;
• 2) lymfosyytit;
• 3) eosinofiilit.

V. Viruksentorjunta- ja mikrobilääkkeet - a-interferoni (immuuni-interferoni).

Lymfokiinien ohella muilla biologisesti aktiivisilla aineilla on merkitystä HRT: n allergisen tulehduksen kehittymisessä: leukotrieenit, prostaglandiinit, lysosomaaliset entsyymit, keilonit.

Jos lymfokiinien T-tuottajat ymmärtävät vaikutuksensa kaukaisesti, herkistetyillä T-tappajilla on suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, joka suoritetaan kolmessa vaiheessa.

Vaihe I - kohdesolujen tunnistaminen. T-tappaja kiinnittyy kohdesoluun solureseptoreiden kautta spesifiseen antigeeniin ja histoyhteensopivuuden antigeeneihin (H-2D- ja H-2K-proteiinit - MHC-lokusten D- ja K-geenien tuotteet). Tässä tapauksessa tapahtuu T-tappajan ja kohdesolun tiukka membraanikontakti, joka johtaa T-tappajan metabolisen järjestelmän aktivoitumiseen, joka myöhemmin hajottaa ”kohdesolun”.

Vaihe II - tappava lakko. T-tappajalla on suora toksinen vaikutus kohdesoluun johtuen entsyymien aktivoitumisesta efektorisolun kalvolle.

Vaihe III - kohdesolun osmoottinen hajoaminen. Tämä vaihe alkaa sarjassa peräkkäisiä muutoksia kohdesolun membraanin läpäisevyyteen ja päättyy solukalvon repeämään. Kalvon ensisijainen vaurio johtaa natrium- ja vesi-ionien nopeaan pääsyyn soluun. Kohdesolun kuolema tapahtuu solun osmoottisen hajoamisen seurauksena.

Viivästyneiden allergisten reaktioiden vaiheet:

I - immunologinen - sisältää herkistymisjakson ensimmäisen antigeeni-allergeeniannoksen lisäämisen jälkeen, vastaavien T-lymfosyyttiefektorien kloonien lisääntymisen, tunnistamisen ja vuorovaikutuksen kohdesolun membraanin kanssa;

II - HRT-välittäjien (lymfokiinit) patokemiallinen vaihevapautus;

III - patofysiologinen - HRT: n ja sytotoksisten T-lymfosyyttien välittäjien biologisten vaikutusten ilmentyminen.

Erilliset hormonikorvaushoidon muodot

Tämän tyyppinen allergia esiintyy usein orgaanisen ja epäorgaanisen alkuperän aineilla, joilla on pieni molekyylipaino: erilaisilla kemikaaleilla, maalilla, lakoilla, kosmetiikalla, antibiooteilla, torjunta-aineilla, arseenilla, koboltilla, platinayhdisteillä, jotka vaikuttavat ihoon. Kosketusihottuma voi myös aiheuttaa kasviperäisiä aineita - puuvillan siemeniä, sitrushedelmiä. Allergeenit läpäisevät ihon, muodostaen vakaita kovalenttisia sidoksia ihon proteiinien SH- ja NH2-ryhmien kanssa. Näillä konjugaateilla on herkistäviä ominaisuuksia..

Herkistyminen johtuu yleensä pitkäaikaisesta altistumisesta allergeenille. Kontaktidermatiitin yhteydessä ihon pintakerroksissa havaitaan patologisia muutoksia. Tulehduksellisten soluelementtien läpi tunkeutumista, orvaskeden rappeutumista ja irrotumista, kellarikerroksen eheyden rikkomista havaitaan.

Hormonikorvaushoito kehittyy sienten ja virusten aiheuttamissa kroonisissa bakteeri-infektioissa (tuberkuloosi, luomistauti, tularemia, syfilis, keuhkoastma, streptokokki-, stafylokokki- ja pneumokokki-infektiot, aspergilloosi, blastomikoosi) sekä alkueläin-infektioiden ja toksoplasman aiheuttamissa sairauksissa..

Herkistyminen mikrobiantigeeneille kehittyy yleensä tulehduksen kanssa. Ei voida sulkea pois mahdollisuutta, että jotkut normaalin mikrofloora edustajat (neisseria, Escherichia coli) tai patogeeniset mikrobit voivat kehon herkistää niiden kuljettamisen aikana.

Transplantaation aikana vastaanottajan keho tunnistaa vieraat siirtoantigeenit (histoyhteensopivuuden antigeenit) ja toteuttaa immuunivasteet, jotka johtavat siirteen hyljintään. Transplantaation antigeenejä on läsnä kaikissa nukleoiduissa soluissa, rasvakudossoluja lukuun ottamatta..

• 1. Syngeeninen (isotransplantaatti) - luovuttaja ja vastaanottaja ovat sisäsiitoslinjojen edustajia, jotka ovat antigeenisesti identtisiä (monotsygoottiset kaksoset). Autosiirtoa pidetään syngeenisenä kategoriana kudoksen (ihon) siirron aikana samassa organismissa. Tässä tapauksessa siirteen hyljintää ei tapahdu..
• 2. Allogeeninen (homografti) - luovuttaja ja vastaanottaja edustavat saman lajin eri geneettisiä linjoja.
• 3. Ksenogeeninen (heterotransplant) - luovuttaja ja vastaanottaja kuuluvat erityyppeihin.

Allogeeniset ja ksenogeeniset siirteet, jotka hylätään ilman immunosuppressiivista terapiaa, hylätään..

Ihon allograftin hyljinnän dynamiikka

Kahden ensimmäisen päivän aikana siirretty ihon läppä sulautuu vastaanottavan ihon kanssa. Tällä hetkellä verenkierto muodostetaan luovuttajan ja vastaanottajan kudosten välillä ja siirte näyttää normaalilta iholta. 6. - 8. päivänä ilmenee turvotusta, imusolujen imeytymistä oireisiin, paikallista tromboosia ja staatiaa. Siirrosta tulee syanoottista ja kovaa, rappeuttavia muutoksia tapahtuu orvaskessä ja hiusrakkuloissa. 10. – 12. Päivään mennessä elinsiirto kuolee eikä uusiudu edes siirrettäessä luovuttajaan. Kun elinsiirto siirretään uudelleen samalta luovuttajalta, patologiset muutokset kehittyvät nopeammin - hyljintä tapahtuu viidentenä päivänä tai aikaisemmin.

Siirteen hylkimismekanismit

• 1. Solukertoimet. Vastaanottavien lymfosyyttien herkistyneet luovuttajaantigeenit siirrännäksen vaskularisaation jälkeen siirtyvät siirteeseen aiheuttaen sytotoksista vaikutusta. T-tappajille altistumisen seurauksena ja lymfokiinien vaikutuksesta kohdesolujen kalvojen läpäisevyys on häiriintynyt, mikä johtaa lysosomaalisten entsyymien vapautumiseen ja solujen vaurioitumiseen. Myöhemmissä vaiheissa makrofaagit osallistuvat myös siirteen tuhoamiseen, tehostaen sytopatogeenistä vaikutusta, aiheuttaen solujen tuhoutumista vasta-aineesta riippuvan solun sytotoksisuuden tyypin mukaan, joka johtuu niiden pinnalla olevista sytofiilisistä vasta-aineista.
• 2. Humoraaliset tekijät. Ihon allografteilla muodostuu usein luuydin, munuainen, hemagglutiniinit, hemolysiinit, leukotokiinit ja vasta-aineet leukosyyteille ja verihiutaleille. Antigeeni-vasta-ainereaktion aikana muodostuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa T-tappajien siirtymistä siirrettyyn kudokseen. Endoteelisolujen hajoaminen siirteissä johtaa veren hyytymisen aktivoitumiseen.

Autoimmuunisairaudet jaetaan kahteen ryhmään.

Ensimmäinen ryhmä on kollagenoosit - sidekudoksen systeemiset sairaudet, joissa veren seerumista löytyy autoanttivasta-aineita ilman tiukkaa elinspesifisyyttä. Joten, SLE: n ja nivelreuman yhteydessä havaitaan auto-vasta-aineet monien kudosten ja solujen antigeeneille: munuaisten, sydämen, keuhkojen sidekudos.

Toiseen ryhmään kuuluvat sairaudet, joissa veressä havaitaan elinspesifisiä vasta-aineita (Hashimoton tyreoidiitti, vahingollinen anemia, Addisonin tauti, autoimmuuninen hemolyyttinen anemia jne.).

Autoimmuunisairauksien kehittymisessä tunnistetaan useita mahdollisia mekanismeja..

• 1. Autovasta-aineiden muodostuminen luonnollisia (primaarisia) antigeenejä vastaan ​​- immunologisesti sulkevien kudosten antigeenejä (hermo, linssi, kilpirauhanen, kivekset, siittiöt).
• 2. Autovasta-aineiden muodostuminen hankittuja (sekundaarisia) antigeenejä vastaan, jotka muodostuvat tarttuvien patogeenisten tekijöiden (lämpö, ​​kylmä, ionisoiva säteily) ja tarttuvien (mikrobitoksiinien, virusten, bakteerien) luonteen vahingollisten vaikutusten vaikutuksesta elimiin ja kudoksiin.
• 3. Ristireagoivia tai heterogeenisiä antigeenejä vastaan ​​olevien vasta-aineiden muodostuminen. Joidenkin streptokokkimuotojen kalvoilla on antigeenisiä samankaltaisuuksia sydämen kudosantigeenien ja munuaisten glomerulaarisen pohjakalvon antigeenien kanssa. Tässä suhteessa näiden mikro-organismien vasta-aineet streptokokki-infektioissa reagoivat sydämen ja munuaisten kudosantigeenien kanssa, mikä johtaa autoimmuunivaurioiden kehittymiseen..
• 4. Autoimmuunisairauksia voi esiintyä immunologisen sietokyvyn häiriöiden vuoksi omien muuttumattomien kudostensa suhteen. Immunologisen toleranssin häiriöt voivat johtua imusolujen somaattisista mutaatioista, mikä johtaa joko mutanttien kiellettyjen T-auttajien kloonien esiintymiseen, jotka varmistavat immuunivasteen kehittymisen omille muuttumattomille antigeeneillesi, tai T-suppressorien puutteeseen ja vastaavasti lymfosyyttien B-järjestelmän aggressiivisuuden lisääntymiseen natiivien suhteen. antigeenejä.

Autoimmuunisairauksien kehitys johtuu solu- ja humoraalityyppisten allergisten reaktioiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta tietyn reaktion hallitsevuuden kanssa autoimmuunisairauden luonteesta riippuen.

Solutyyppisissä allergisissa reaktioissa käytetään pääsääntöisesti epäspesifisen hyposensitisaation menetelmiä, joiden tarkoituksena on tukahduttaa afferentti linkki, keskusfaasi ja efferentti viivästyneen tyyppinen yliherkkyyslinkki.

Aferenssilinkin tarjoavat kudosmakrofagit - A-solut. Synteettiset yhdisteet - syklofosfamidi, typpisinappi, kultavalmisteet tukahduttavat aferenssifaasin

Solutyyppisten reaktioiden keskusvaiheen (mukaan lukien makrofagien ja erilaisten lymfosyyttikloonien yhteistyön sekä antigeenireaktiivisten imusolujen lisääntymisen ja erilaistumisen) tukahduttamiseksi käytetään erilaisia ​​immunosuppressantteja - kortikosteroideja, antimetaboliitteja, erityisesti puriinien ja pyrimidiinien, antamiinipyripyriinihappojen, merkapropyriini- (amethopteriini), sytotoksiset aineet (aktinomysiini C ja D, kolkiisiini, syklofosfamidi). allerginen antigeeni

Solutyyppisten yliherkkyysreaktioiden tehokkaan linkin, mukaan lukien vahingollisen vaikutuksen kohdistamiseen tappaja T-soluihin, samoin kuin viivästyneiden tyyppisten allergiavälittäjien - lymfokiinit, tulehduskipulääkkeet - salisylaatit, sytostaattisen vaikutuksen omaavien antibioottien - aktinomysiini C ja rubomysiini, vaimentamiseksi käytetään hormonia ja biologisia aktiivisia aineita. erityisesti kortikosteroidit, prostaglandiinit, progesteroni, antiseerumit.

On huomattava, että suurin osa käytetyistä immunosuppressiivisista lääkkeistä ei aiheuta selektiivistä estävää vaikutusta vain solutyyppisten allergisten reaktioiden aferenssi-, keskus- tai efferentivaiheisiin..

On huomattava, että valtaosassa tapauksissa allergisilla reaktioilla on monimutkainen patogeneesi, mukaan lukien viivästyneiden (solutyyppisten) yliherkkyysreaktioiden hallitsevat mekanismit ja humoraalisen tyypin allergian apumekanismit..

Tässä suhteessa allergisten reaktioiden patokemiallisten ja patofysiologisten vaiheiden tukahduttamiseksi on suositeltavaa yhdistää humoraalisen ja solutyypin allergioissa käytetyt hyposensitization-periaatteet..

Hidas allerginen reaktio. Tyypit, tyypit, vaiheet, hoito

Jos allergia ei ilmesty heti (tai 15 - 20 minuutin kuluttua) kosketukseen allergeenin kanssa, mutta vasta pitkän ajan kuluttua (24-72 tuntia), tämä yliherkkyyden variantti luokitellaan viivästyneeksi. Kehitysmekanismin mukaan se luokitellaan Ⅳ (soluista tai T-lymfosyyteistä riippuvaiseksi) tyypiksi, ja tarkkaan ottaen tämäntyyppinen vaste on autoimmuunipatologian variantti..

Tämän yliherkkyysmuodon tunnusomainen piirre on, että imusolujen T-järjestelmät osallistuvat immuuniprosessiin, eivät immunoglobuliinit (vasta-aineet), kuten välittömässä allergisessa reaktiossa. Viimeksi mainittuja veressä puuttuu usein kokonaan, vaikka ne voivat toimia lisätekijöinä solujen ja kudosten vaurioissa. Tällaisen allergian perusta on tulehduksellinen prosessi.

Tautityypit

Viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio luokitellaan päätyypeihin:

Ⅳ-tyypin mukainen immunologinen reaktiivisuus voi johtua eri alkuperää olevista antigeeneistä:

• bakteerit (streptokokki, stafylokokki, kurkkumätäkkeen aiheuttajat, tuberkuloosi, luomistaudit, salmonelloosi);
• alkueläimet (Trichomonas, Giardia);
• virukset (isorokko, herpes, hepatiitti, tuhkarokko, myös rokotuksen aikana);
• sienet (mykoosit, kandidiaasi);
• loiset (litteät tai pyöreät madot);
• omat kudosproteiinit (kollageeni);
• orgaanisen ja epäorgaanisen alkuperän pienimolekyylipainoiset yhdisteet.

Tuberkuliinityyppinen yliherkkyys

Ensimmäinen perusteellisesti tutkittu viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio oli reaktio tuberkuliinin (ote tuberkuloosimikrobakteereista) subkutaaniseen antamiseen - Mantoux-testi. Injektiokohdassa 6-8 tunnin kuluttua ilmenee papule (punoitus ja paksuuntuminen), jonka suurin vaikeusaste saavutetaan 24-72 tuntia kontaktista allergeenin kanssa.

Ihoreaktiot luomistaudin (Burne-testi), lepra (Fernandez-reaktio), lepra (Montenegron testi), dysenteeria (Zuverkalov-testi), joidenkin sieni-antigeenien - ts. Vastaavien sairauksien diagnosointiin käytettävien näytteiden - aiheuttajien antamiseksi ovat samanlaisia ​​kurssin mekanismissa..

Granulomatoosinen yliherkkyys

Tämäntyyppistä tulehdusta havaitaan kroonisissa tarttuvissa ja loistaudissa: tuberkuloosi, lepra, syfilis, luomistauti, toksoplasmoosi, skistosomiasis..

Tässä tapauksessa patogeeniset mikro-organismit on suojattu tuhoutumiselta, muodostaen solmuisia kasvustoja erityyppisistä soluista - granulomeista, ja siellä on kauan. Antigeenin jatkuvan läsnäolon takia kehon immuunivaste viivästyy - kehittyy granulomatoottinen reaktio, joka johtaa kudosvaurioihin.

Granuloomat voivat sijaita missä tahansa elimessä: iholla, limakalvoilla, luissa, imusolmukkeissa ja hermostossa. Tuberkuloosiset granuloomat vaikuttavat pääasiassa keuhkokudokseen, ja tämän lajin granuloomien keskusosassa on usein nekroottinen alue. Granulooman kehityksen huippu tapahtuu 21 - 28 päivässä.

Ota yliherkkyys

Klassinen esimerkki solutyyppisestä yliherkkyydestä on kontaktidermatiitti, kun ihon allergeenin kanssa kosketuksessa tapahtuu tulehduksellinen reaktio: punoitus, kuoriutuminen, kutina, turvotus..

Tällaisen immuunivasteen aiheuttamien aineiden on oltava rasvaliukoisia ja niiden on kyettävä tunkeutumaan ihoon vuorovaikutuksessa kudosproteiinien kanssa. Keho pitää tuloksena saatuja yhdisteitä vieraina, mikä aiheuttaa Ⅳ-tyyppisen paikallisen immuunivasteen.

Allergeenit voivat olla:

• kasvit (myrkky muratti, primoosi);
• metallit (nikkeli, kromi, koboltti), lakat, maalit, hartsit;
• aineet kotitalouksien kemikaaleissa, kosmetiikassa, vaatevärien, lateksin;
• lääkkeiden komponentit (antibiootit, anestesiat).

Alien siirteen hylkääminen

Tämän tyyppinen immuunivaste luokitellaan myös viivästyneeksi. Aluksi luovuttajasiirto solujen, kudosten tai elinten muodossa juurtuu, yleinen verenkierto vakiinnutetaan.

Mutta myöhemmin (6-8 päivän kuluttua) voi esiintyä T-solujen välittämää tulehduksellista reaktiota, joka johtaa verisuonten tuhoutumiseen ja vieraan kudoksen hyljintään. Tämän prosessin intensiteetti riippuu luovuttajan ja vastaanottajan välisestä yhteensopimattomuuden tasosta..

Autoimmuunisairaudet

Kroonisten sairauksien, kuten nivelreuman (sidekudoksen ja nivelten tulehdukset), multippeliskleroosin (aivojen ja selkäytimen hermokuitujen myeliinikappaleiden vaurioitumisen) kululle on ominaista se, että lymfosyytit alkavat hyökätä omien terveiden solujensa kimppuun.

Tämä johtaa normaalien kudosten tuhoutumiseen ja autoimmuuni-tulehduksen kehittymiseen. Näiden sairauksien esiintymismekanismit ovat hyvin monimutkaisia, mutta uskotaan, että autoimmuunisairauksia esiintyy viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden yhteydessä.

Vaiheet ja asteet

Viivästynyt tyyppinen allerginen reaktio etenee 3 vaiheessa:

Immunologinen - todellisten immuunireaktioiden vaihe, joka johtuu allergeenin alkuperäisestä törmäyksestä kehon kanssa. Antigeeni prosessoidaan makrofagien avulla ja lähetetään alueellisiin imusolmukkeisiin, missä se välittyy T-lymfosyyteihin, joiden kalvolla on tiettyjä reseptoreita, jotka tunnistavat sen.

Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion vaikutustapa

Joten lymfosyytit, joissa tässä tapauksessa on vasta-aineiden rooli, herkistetään, ts. Ne saavat herkkyyden tiettyyn aineeseen. Tämä sinänsä ei aiheuta sairautta, mutta jos sama aine saapuu kehoon uudelleen, muodostuu allergeenin ja herkistyneen lymfosyytin kompleksi, jolla on vahingollinen vaikutus.

1. Patokemiallinen - vaihe, jossa tapahtuu monimutkaisia ​​biokemiallisia reaktioita, jonka laukaisee allergeenin yhteys lymfosyyteihin. Seurauksena muodostuu ja erittyy tiettyjä biologisesti aktiivisia aineita (lymfokiineja ja monokiineja) - allergiavälittäjiä, joilla on toksinen vaikutus soluihin. Niitä on yli 60 lajia ja ne kaikki vaikuttavat erilaisiin soluihin tulehduksen keskittyessä. Lisäksi herkistetyillä T-lymfosyyteillä itsessään on sytotoksinen vaikutus soluihin..
2. Patofysiologinen - vaihe, joka osoittaa kehon reaktion allergian välittäjien vaikutuksiin. Patologinen prosessi voi tapahtua erilaisissa kudoksissa ja elimissä, ja siitä riippuen kliiniset oireet voivat olla erilaisia, mutta tulehduksia esiintyy välttämättä - tärkein osa solutyyppistä yliherkkyyttä.

oireet

Viivästyneessä muodossa kehittyvä yliherkkyys voi ilmetä eri tavoin. Se riippuu sekä antigeenin tyypistä että sen kanssa kosketuksesta. Jos puhumme ihon ilmenemismuodoista, niin nämä ovat punoitusta, paksunemista, kutinaa (tuberkuliini, kontaktiherkkyys), samoin kuin myrkytyksen oireita vaikeassa kontaktidermatiitissa..

Granulomatoosisessa yliherkkyydessä oireet riippuvat tulehduksen fokusten sijainnista nodulaaristen muodostumien muodossa: keuhkoissa (hengitysvaikeudet, yskä), iholla (tiiviys, nekroosi), ruuansulatuselimissä (ripuli, pahoinvointi).

Tällaisilla prosesseilla on useimmiten systeeminen vaikutus, johon liittyy yleisen hyvinvoinnin heikkeneminen: heikkous, painonpudotus, kuume, nivel- ja lihaskipu.

Syyt ulkonäölle

Syitä viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion ilmenemiseen ovat:

• pitkäaikainen kosketus allergeeniin, etenkin lisääntyneen estekudosten läpäisevyyden suhteen tulehduksellisesta prosessista;
• tarttuvien tautien krooninen kulku, yhden tai useamman tulehduksen fokuksen esiintyminen kehossa (tonsilliitti, sinuiitti, korvatulehdus, karies);
• geneettinen taipumus;
• immuunijärjestelmän heikkeneminen ulkoisten ja sisäisten tekijöiden takia: stressi, ylikuormitus, huonot tottumukset, huumeiden liiallinen käyttö, krooniset sairaudet.

diagnostiikka

Kontaktidermatiitissa ei yleensä ole vaikeuksia määrittää allergeenina toimivia aineita. Riittää, kun potilas kysytään huolellisesti ihoreaktion ajoituksesta ja olosuhteista ja tutkitaan huolellisesti sen sijainti. Tuki allergeenisiin oletuksiin ihon pistostesteillä (in vivo).

On olemassa vakiotestijärjestelmiä, joiden avulla voit selvittää kehon herkkyyden kymmenille erilaisille allergeeneille. Liimalaastarit kiinnittyvät kuivaan, puhtaaseen ihoon, yleensä selälle..

Reaktio arvioidaan 48 - 72 tunnin kuluttua, ellei aikaisemmin ole ilmennyt vakavaa epämukavuutta (tässä tapauksessa näyte poistetaan välittömästi). Positiivisen tuloksen (punoitus, läpipainopakkaus, turvotus) ulkonäkö osoittaa, että vartalo herkistää tiettyä allergeenia vastaan.

Allergeenityypin määrittämiseksi, jos on yliherkkyyttä tartuntatautien patogeeneille, on pidettävä mielessä kaikki potilaan kärsimät sairaudet. Mahdolliset ihotestit mahdollisilla bakteeri- ja sieniallergeeneilla.

Tällöin liuos, jolla on todennäköisesti allergeeni, levitetään iholle ja peitetään siteellä tai pistetään ihon alle. Jos tiivistymistä ja punoitusta ilmenee 3 päivän kuluessa, tämä osoittaa kehon herkistyneen tälle antigeenille, mutta ei sulje pois herkkyyttä toiselle patogeenille.

Tällaisia ​​testejä voi suorittaa yksinomaan asiantuntija - allergologi-immunologi, jolla ei ole vain asianmukaiset käytännön taidot, vaan joka pystyy myös nopeasti pysäyttämään potilaan kehon todennäköisen systeemisen reaktion. Ihotestien kustannukset laboratoriossa ovat yleensä 500 ruplaa. yhdelle allergeenille.

Allergologisia tutkimuksia ei suoriteta allergisen, tarttuvan tai kroonisen sairauden pahenemisvaiheessa, raskauden aikana, vanhuudessa (yli 60 vuotta). On huomattava, että kaksi viikkoa ennen tutkimuksia on välttämätöntä lopettaa antihistamiinien ja kortikosteroidien käyttö riittämättömän tuloksen välttämiseksi.

Viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio diagnosoidaan myös laskimoveren laboratoriokokeilla (in vitro). Immunologinen menetelmä viivästyneen yliherkkyyden tyypin määrittämiseksi on menetelmä allergeenin kanssa kosketuksessa muodostettujen lymfokiinien määrittämiseksi.

Tämä on allergologian moderni suunta, täysin turvallinen potilaalle ja ilman vasta-aiheita. Tällaisten immunologisissa laboratorioissa suoritettavien tutkimusten kustannukset ovat 1500 ruplaa.

Milloin käy lääkärillä

On suositeltavaa, että otat yhteyttä lääkäriin ensimmäisissä tartuntataudin oireissa, jotta hoito voidaan aloittaa ajoissa ja estää taudin muuttuminen krooniseksi.

Akuutin vaiheen ulkopuolella olevien kroonisten sairauksien kohdalla on huolestuttavaa, jos potilas valittaa pitkään heikkoudesta, kuumeesta, ruokahalun heikkenemisestä, hengenahdistuksesta, ruuansulatushäiriöistä, kehon ihottumasta, nivelkipusta.

Saatat joutua kääntymään useiden asiantuntijoiden puoleen tämän sairauden todellisen syyn selvittämiseksi: ihotautilääkäri, endokrinologi, gastroenterologi, reumatologi.

Jos on kosketusdermatiittia, jos epäillään sen aiheuttaneesta allergeenista, on suositeltavaa diagnosoida allergologi, jotta voidaan edelleen sulkea pois kontakti antigeenin kanssa, jolle herkistyminen johtuu..

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tartuntatautien taustalla olevan allergisen reaktion sattuessa vahvistavat immuunisuutta ja suojaavat kehoa infektioista. Koska taipumus allergisiin sairauksiin, on välttämätöntä hoitaa akuutit hengityselinsairaudet viipymättä, jotta voidaan estää kroonisen tartuntapisteiden kehittyminen.

Kontaktidermatiitin yhteydessä tärkein tapa estää sitä on rajoittaa kosketusta antigeeniin kokonaan..

Tämä tarkoittaa ärsyttävää komponenttia sisältävien kosmetiikan tai kotitalouksien kemikaalien käytön lopettamista, metalli-allergeenia sisältävistä seoksista valmistettujen korujen käyttämistä, ihon eristämistä kosketuksesta vaatteiden metalliosien kanssa.

Jos kosketus antigeeniin tapahtuu ammatillisen toiminnan yhteydessä, käytetään ihonsuojaimia (käsineet, suojavaatetus).

Hoitomenetelmät

Viivästynyt tyyppinen allerginen reaktio kontaktidermatiitin muodossa tapahtuu muutamassa päivässä tai viikossa, jos allergeeni tunnistetaan oikein ja vuorovaikutus sen kanssa on täysin rajoitettu.

Lääkehoito

Jos epämukavuus on vaikea, se lievitetään kortikosteroidien paikallisella levityksellä. Tuberkuliiniherkkyyden ilmenemismuodot ovat osa diagnostista toimenpidettä, eivätkä vaadi erityiskohtelua.

Jos olet allerginen bakteereille, viruksille ja sienille, sinun on ensin poistettava patogeeni tehokkaasti. Käytä tätä varten sopivia viruslääkkeitä, sienilääkkeitä, antibiootteja. Jos kehossa ei ole allergeenia, herkistystila jatkuu, mutta allergista reaktiota ei esiinny..

Solutyyppisen yliherkkyyden ilmenemismuotojen hoidossa (autoimmuunisairauksien hoidossa, elinsiirron jälkeen ja myös kasvaimen vastaisina aineina) käytetään menestyksekkäästi immunosuppressantteja - lääkkeitä, jotka keinotekoisesti estävät kehon immuniteettia, mikä on tärkeää, kun sillä on liiallinen immuunivaste.

Seuraavat immunosuppressiiviset vaikutukset:

• glukokortikoidit (Prednisoni, Diprospan, Deksametasoni) - steroidihormonit, jotka myös taistelevat onnistuneesti tulehduksessa;
• sytostaatit (atsatiopriini, syklosporiini), joita määrätään yhdessä glukokorikoidien kanssa ja jotka estävät solujen kehitystä etenkin nopeasti jakautuessa;

Kaikista luetelluista lääkkeistä jaetaan apteekeista tiukasti reseptin mukaisesti, niillä on erittäin vakavia sivuvaikutuksia, ja niiden tehokkuus voi vaihdella suuresti eri potilailla. Siksi tällaisten varojen saanti olisi perusteltava ja suoritettava lääkärin valvonnassa: hän määrää annoksen, antotavan ja säätää tarvittaessa niitä.

Kipujen lievittämiseksi ja kudosvaurioiden vähentämiseksi määrätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (Ibuprofeeni, Diklofenaakki), joiden annostus riippuu kivun oireyhtymän vakavuudesta, mutta se ei saisi ylittää 2400 mg päivässä Ibuprofeenille (20 ruplasta) ja 150 mg Diklofenaakille ( alkaen 60 hieroa.).

Viivästyneen yliherkkyyden hoidossa käytetään usein ryhmää lääkkeitä, kuten immunomodulaattoreita. Esimerkiksi määrätä Galavit-valmisteen injektioita (100 mg lihaksensisäisesti 2 kertaa päivässä), jolla on immunomodulaation lisäksi myös tulehdusta estävä vaikutus. Tämän työkalun hinta on 1100 ruplaa. 5 ampullille.

Mitä tulee antihistamiineihin, immuunivaurioiden Ⅳ ​​tyyppisissä vaikutuksissa ei ole.

Folk menetelmiä

Ensimmäinen asia, jota perinteinen lääketiede tarjoaa erilaisissa allergisissa reaktioissa, on yrttilääke. Tämä menetelmä on todellakin hyväksyttävä, ja se voi auttaa tapauksissa, joissa iholla esiintyy allergioita, esimerkiksi kosketusihottumaa. Kutinnan, turvotuksen ja punoituksen poistamiseksi yrttivalmisteita käytetään ulkoisesti (veremarja, mäkikuisma, salvia, tammenkuori, naru, nokkos).

Infuusioita valmistetaan kasvimateriaaleista, joille 20 g murskattua ruohoa kaadetaan lasillisella vettä, lämmitetään vesihauteessa 15 minuutin ajan, 45 minuutin ajan. ja suodata. Pyyhi tulehtunut iho useita kertoja päivässä.

Perinteisen lääketieteen mahdollisuuksia ei suositella korvaamaan kokonaan kansanlääkkeillä sellaisten vakavien vaivojen kuin autoimmuunisairauksien hoidossa. Mutta lääkekasvien anti-inflammatorinen, hemostaattinen, parantava vaikutus, josta maksut muodostuvat, antaa sinun täydentää tehokkaasti lääkärin määräämää perinteistä terapiaa ilman sivuvaikutuksia.

Maksuihin voi sisältyä: nokkana, puolukkalehteä, tansia, mäkikuismaa, koivun silmuja ja lehtiä, plantain, piikkisilla, voikukkajuuri, mäkijalka, oregano, koiruoho, kalanteri, kamomilla, immortelle.

Yrttiinfuusio (1 rkl. L. Kokoelma kaadetaan 0,5 l kiehuvaa vettä ja vaaditaan termossa tunnin ajan) otetaan puoli lasillista 4 kertaa päivässä kuukauden ajan tai pidempään - kunnes tila paranee, ja sitten kursseja 2 kuukaudeksi.

Muut menetelmät

Solutyyppisen yliherkkyyden hoitamisen vaihtoehtoisista menetelmistä voidaan erottaa seuraavat:

• ruokavalio paitsi vilja, palkokasvit ja maitotuotteet sekä munat;
• klimatoterapia (tietyn alueen ilmaston positiiviset vaikutukset);
• akupunktio;
• homeopatia;
• määräaikainen paasto;
• kohtalainen liikunta.

Mahdolliset komplikaatiot

Koska hitaan tyyppiset immuunireaktiot perustuvat aina tulehdukselliseen prosessiin, sen sivuuttaminen johtaa tilan pahenemiseen: kudoksen vaihtamiseen ja tuhoutumiseen, nekroosiin saakka, sisäelinten toiminnan häiriöihin, nivelten muodonmuutoksiin. Tämä voi lopulta johtaa vammaisuuteen ja jopa kuolemaan..

Toisin kuin yliherkkyys, joka ilmenee välittömästi, T-lymfosyytit eivät osallistu kehon viivästyneeseen immuunivasteeseen (24-72 tunniksi). Niiden vuorovaikutus allergeenien kanssa hajottaa kehon solutasolla. Krooninen tulehduksellinen prosessi ilman asianmukaista hoitoa voi aiheuttaa niiden elinten toimintahäiriöitä, joissa se etenee..

Artikkelin suunnittelu: Vladimir Suuri

Tyypin 4 yliherkkyysvideo

Mikä on viivästynyt yliherkkyys: