ALLERGIA

Allergia (kreikkalaiset allot - toinen ja ergon - vaikutus) - kehon lisääntynyt herkkyys useille aineille, jotka liittyvät sen reaktiivisuuden muutokseen. Itävallan lastenlääkärit Pirke ja Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) ehdottivat termiä selittääkseen seerumitaudin ilmiöitä, joita he ovat havainneet tartuntatautien lapsilla..

Kehon lisääntynyt herkkyys allergialle on spesifinen, ts. Se kasvaa siihen antigeeniin (tai muuhun tekijään), jonka kanssa: jo on jo ollut kontaktia ja joka aiheutti herkistymistilan. Tämän yliherkkyyden kliinisiin oireisiin viitataan yleensä allergisina reaktioina. Allergisia reaktioita, joita esiintyy ihmisillä tai eläimillä altistumisen yhteydessä allergeenien kanssa, kutsutaan epäspesifisiksi. Yksi vaihtoehdoista epäspesifiselle allerialle on paraallergia. Paraallergia on kehossa olevan allergeenin aiheuttama allerginen reaktio, jonka herkistää toinen allergeeni (esim. Positiivinen ihon reaktio tuberkuliiniin lapsella rokotuksen jälkeen isorokkoilla). P. F. Zdrodovskyn työ antoi arvokkaan panoksen tarttuvan para-allergian oppiin. Esimerkki tällaisesta paraallergiasta on yleistynyt allerginen reaktio kolera-vibrio-endotoksiinille (katso Sanarelli-Zdrodovsky -ilmiö). Spesifisen allergisen reaktion jatkamista epäspesifisen ärsyttäjän antamisen jälkeen kutsutaan metallurgiaksi (esimerkiksi tuberkuliinireaktion jatkaminen tuberkuloosipotilaalla lavantauti-rokotteen antamisen jälkeen).

Sisältö

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allergiset reaktiot jaetaan kahteen suureen ryhmään: välittömät reaktiot ja viivästyneet reaktiot. Välittömien ja viivästyneiden tyyppien allergisten reaktioiden käsite syntyi ensin kliinisten havaintojen seurauksena: Pirke (1906) erotti seerumitaudin välittömän (kiihtyneen) ja viivästyneen (laajennetun) muodon, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - nopea anafylaktinen ja hidas (tuberkuliinimuoto). ihon allergiset reaktiot.

Cook (R. A. Cooke, 1947) kutsui ihoreaktioita ja systeemisiä allergisia reaktioita (hengityselimet, ruuansulatuselimet ja muut järjestelmät), joita esiintyy 15-20 minuutin kuluttua altistumisesta potilaalle, jolla on tietty allergeeni. Tällaisia ​​reaktioita ovat ihon läpipainopakkaukset, bronkospasmi, maha-suolikanavan toimintahäiriöt ja muut. Välittömän tyyppisiä reaktioita ovat: anafylaktinen sokki (ks.), Ower-ilmiö (ks. Ihon anafylaksia), allerginen urtikaria (ks.), Seerumitauti (ks.), Keuhkoastman (ei infektio-allergiset) muodot (ks.), Heinänuha ( pollinosis), angioödeema (ks. Quincken turvotus), akuutti glomerulonefriitti (ks.) ja enemmän.

Toisin kuin välittömän tyyppiset reaktiot, viivästyneen tyypin reaktiot kehittyvät monien tuntien ja joskus päivien ajan. Niitä esiintyy tuberkuloosin, kurkkumien, luomistaudin kanssa; aiheuttamat hemolyyttinen streptokokki, pneumokokki, rokotevirus ja muut. Sarveiskalvon vaurioiden muodossa oleva viivästynyt tyyppinen allerginen reaktio kuvataan streptokokki-, pneumokokki-, tuberkuloosi- ja muissa infektioissa. Allergisessa enkefalomyeliitissa reaktio etenee myös myöhästyneenä allergiana. Reaktioihin viivästyneeseen tyyppiin sisältyy myös reaktioita kasvi- (primoosi, muratti jne.), Teollisuus- (ursolit), lääke- (penisilliini jne.) Allergeeneihin ns. Kontaktidermatiitissa (katso).

Välittömät allergiset reaktiot eroavat viivästyneistä allergisista reaktioista monin tavoin..

1. Välittömät allergiset reaktiot kehittyvät 15–20 minuutin kuluttua allergeenin joutumisesta kosketukseen herkistyneen kudoksen kanssa, ja viivästyneet reaktiot kehittyvät 24–48 tuntia myöhemmin.

2. Välittömille allergisille reaktioille on tunnusomaista, että veressä on kiertäviä vasta-aineita. Viivästyneissä reaktioissa vasta-aineita verestä puuttuu yleensä.

3. Välittömän tyyppisissä reaktioissa yliherkkyyden passiivinen siirto terveelle keholle potilaan veriseerumilla on mahdollista. Viivästyneissä allergisissa reaktioissa tällainen siirto on mahdollista, mutta ei veriseerumilla, mutta leukosyyttien, imusoluelimien, erittymissolujen kanssa.

4. Hitaille reaktioille on tunnusomaista allergeenin sytotoksiset tai lyyttiset vaikutukset herkistyneisiin leukosyyteihin. Välittömiin allergisiin reaktioihin tämä ilmiö ei ole ominainen..

5. Viivästyneiden reaktioiden osalta allergeenin toksinen vaikutus kudosviljelmään on ominaista, mikä ei ole tyypillistä välittömille reaktioille.

Arthus-ilmiö (katso Arthus-ilmiö), joka kehitysvaiheessa on lähempänä välittömiä tyyppisiä reaktioita, on väliasemassa välittömän ja viivästyneen tyypin reaktioiden välillä..

N. N. Sirotinin ja hänen opiskelijansa tutkivat yksityiskohtaisesti allergisten reaktioiden kehittymistä ja niiden ilmenemismuotoja ontogeneesissä ja fylogeneesissä. On todettu, että alkion aikana anafylaksiaa (ks.) Ei voida aiheuttaa eläimessä. Vastasyntyneiden aikana anafylaksia kehittyy vain kypsillä eläimillä, kuten marsuilla, vuohilla, ja silti heikommassa muodossa kuin aikuisilla eläimillä. Allergisten reaktioiden esiintyminen evoluutioprosessissa liittyy kehon kykyyn tuottaa vasta-aineita. Selkärangattomilla ei juuri ole kykyä tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Tämä ominaisuus kehittyy parhaiten korkeammissa lämminverisissä eläimissä ja erityisesti ihmisissä, joten allergisia reaktioita havaitaan useimmiten ihmisillä ja niiden ilmenemismuodot ovat erilaisia.

Äskettäin termi "immunopatologia" on syntynyt (katso). Immunopatologisiin prosesseihin kuuluvat hermokudoksen demyelinoivat leesiot (rokotuksen jälkeinen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi ja muut), erilaiset nefropatiat, jotkut kilpirauhanen tulehduksen muodot, kivekset; laaja joukko verisairauksia (hemolyyttinen trombosytopeeninen purpura, anemia, leukopenia), yhdistettynä immunohematologiseen osastoon, vieressä ovat samat prosessit (katso).

Erilaisten allergisten sairauksien patogeneesiä koskevan tosiasiallisen analyysin avulla morfologisia, immunologisia ja patofysiologisia menetelmiä käy ilmi, että kaikki sairaudet, jotka on yhdistetty immunopatologisten sairauksien ryhmään, perustuvat allergisiin reaktioihin ja että immunopatologisissa prosesseissa ei ole olennaisia ​​eroja erilaisten allergeenien aiheuttamista allergisista reaktioista..

Mekanismit allergisten reaktioiden kehittymiseen

Välitön allergia

Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymismekanismi voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa (A. D. Adon mukaan): immunologiset, patokemialliset ja patofysiologiset.

Immunologinen vaihe on allergeenien vuorovaikutus allergisten vasta-aineiden kanssa, ts. Allergeeni-vasta-ainereaktio. Vasta-aineilla, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita, kun niitä yhdistetään allergeeniin, on joissain tapauksissa saostavia ominaisuuksia, ts. Ne voivat saostua reaktiossa esimerkiksi allergeenin kanssa. anafylaksia, seerumitauti, Arthus-ilmiö. Anafylaktinen reaktio voi johtua eläimestä aktiivisen tai passiivisen herkistymisen lisäksi myös in vitro valmistetun allergeeni-vasta-ainekompleksin tuomisesta verenkiertoon. Tuloksena olevan kompleksin patogeenisessa vaikutuksessa komplementti on tärkeä rooli, jonka immuunikompleksi kiinnittää ja aktivoi.

Toisessa sairauksien ryhmässä (heinänuha, atoninen keuhkoastma ja muut) vasta-aineilla ei ole ominaisuutta saostua reagoidessaan allergeenin kanssa (epätäydelliset vasta-aineet)..

Allergiset vasta-aineet (uudelleenvalmistelut) ihmisten atonisairauksien tapauksessa (katso Atopia) eivät muodosta liukenemattomia immuunikomplekseja vastaavan allergeenin kanssa. Ilmeisesti ne eivät korjaa komplementtiä, ja patogeeninen vaikutus toteutetaan ilman hänen osallistumista. Allergisen reaktion edellytys näissä tapauksissa on allergisten vasta-aineiden kiinnittyminen soluihin. Allergisten vasta-aineiden esiintyminen atonisilla allergisilla sairauksilla kärsivien potilaiden veressä voidaan määrittää Prausnitz-Küstner-reaktiolla (katso Prausnitz-Küstner-reaktio), joka osoittaa mahdollisuuden lisääntyneen herkkyyden passiiviseen siirtymiseen potilaasta terveen ihon veren seerumilla ihmisen iholle..

Patokemiallinen vaihe. Antigeeni-vasta-ainereaktion välittömän tyyppisissä allergisissa reaktioissa seurauksena ovat perusteelliset muutokset solujen ja kudosten biokemiassa. Useiden solujen normaaliin toimintaan tarvittavien entsyymijärjestelmien aktiivisuus on häiriintynyt jyrkästi. Seurauksena on, että vapautuu useita biologisesti aktiivisia aineita. Tärkein biologisesti aktiivisten aineiden lähde on sidekudoksen syöttösolut, jotka erittävät histamiinia (ks.), Serotoniinia (katso) ja hepariinia (katso). Prosessi näiden aineiden vapauttamiseksi syöttösolurakeista etenee useissa vaiheissa. Ensin ”aktiivinen degranulaatio” tapahtuu energian kulutuksella ja entsyymien aktivoinnilla, sitten histamiinin ja muiden aineiden vapautumisella ja ionien vaihdolla solun ja ympäristön välillä. Histamiinin vapautumista tapahtuu myös veren valkosoluista (basofiileistä), joita voidaan käyttää laboratoriossa allergioiden diagnosointiin. Histamiini muodostuu aminohapon histidiinin dekarboksyloinnilla, ja se voi olla kehossa kahdessa muodossa: sitoutuneena löysästi kudosproteiineihin (esimerkiksi syöttösoluihin ja basofiileihin heikkojen sidosten muodossa hepariinin kanssa) ja vapaa, fysiologisesti aktiivinen. Serotoniinia (5-hydroksitryptamiini) löytyy suurina määrin verihiutaleissa, hermoston H-ruuansulatuskudoksissa ja useissa eläimissä, jotka ovat syöttösoluissa. Biologisesti aktiivinen aine, jolla on tärkeä rooli allergisissa reaktioissa, on myös hitaasti vaikuttava aine, jonka kemiallista luonnetta ei ole vielä täysin paljastettu. On näyttöä siitä, että se on neuramiinihappoglukosidien seos. Bradykiniini vapautuu myös anafylaktisen sokin aikana. Se kuuluu plasmakliinien ryhmään ja muodostuu plasmabradykininogeenistä, entsyymien (kinaasien) tuhoamana, muodostaen inaktiivisia peptidejä (katso allergisten reaktioiden välittäjät). Histamiinin lisäksi vapautuu serotoniinia, bradykiniinia, hitaasti vaikuttavaa ainetta, allergisten reaktioiden aikana sellaisia ​​aineita kuten asetyylikoliini (ks.), Koliini (katso), norepinefriini (ks.) Ja muut. Mastosolut poistavat pääasiassa histamiinia ja hepariinia; hepariinia, histamiinia muodostuu maksassa; lisämunuaisissa - adrenaliini, norepinefriini; verihiutaleissa - serotoniini; hermokudoksessa - serotoniini, asetyylikoliini; keuhkoissa - hitaasti vaikuttava aine, histamiini; plasmassa - bradykiniini ja niin edelleen.

Patofysiologiselle vaiheelle on tunnusomaista kehon toiminnalliset häiriöt, jotka kehittyvät allergeeni-vasta-aine- (tai allergeeni-reagiini) -reaktion ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen seurauksena. Syynä näihin muutoksiin on sekä immunologisen reaktion suora vaikutus kehon soluihin että lukuisat biokemialliset välittäjät. Esimerkiksi histamiini, jolla on ihonsisäinen injektio, voi aiheuttaa ns. ”Lewisin kolminkertainen vaste” (kutina pistoskohdassa, punoitus, rakkulo), mikä on ominaista välittömälle allergiselle ihoreaktiolle; histamiini aiheuttaa sileiden lihasten supistumisen, serotoniini - verenpaineen muutoksen (nousu tai lasku alkuperäisestä tilasta riippuen), keuhkoputkien ja ruuansulatuskanavan sileiden lihasten lasku, suurempien verisuonten supistuminen ja pienten suonien ja kapillaarien laajeneminen; bradykiniini voi aiheuttaa sileiden lihasten supistumista, verisuonten laajenemista, positiivista leukosyyttien kemotaksista; keuhkoputkien lihakset (ihmisillä) ovat erityisen herkkiä hitaasti vaikuttavan aineen vaikutukselle.

Kehon toiminnalliset muutokset, niiden yhdistelmä, muodostavat kliinisen kuvan allergisesta taudista.

Allergisten sairauksien patogeneesi perustuu usein eri muotoisiin allergisiin tulehduksiin, joilla on erilaiset lokalisaatiot (iho, limakalvo, hengityselimet, ruuansulatuskanava, hermokudos, imusolmukkeet, nivelet ja niin edelleen), hemodynaamiset vajaatoiminnat (anafylaktisen sokin kanssa), sileän lihaksen kouristukset (keuhkoputken astma).

Hitaat allergiset reaktiot

Hidas allergia kehittyy rokotuksilla ja erilaisilla infektioilla: bakteeri-, virus- ja sieni-infektioilla. Klassinen esimerkki tällaisesta allergiasta on tuberkuliini-yliherkkyys (katso tuberkuliiniallergia). Viivästyneiden allergioiden merkitys tartuntatautien patogeneesissä on osoittavinta tuberkuloosissa. Kun tuberkuloosibakteereita annetaan paikallisesti herkistetyille eläimille, tapahtuu voimakas solureaktio, jossa on tapauksellinen rappeutuminen ja onkaloiden muodostuminen - Koch-ilmiö. Monia tuberkuloosimuotoja voidaan pitää Koch-ilmiönä ilmailun tai hematogeenisen alkuperän superinfektiokohdassa..

Yksi tyyppi viivästyneitä allergioita on kontaktidermatiitti. Sitä aiheuttavat useat pienimolekyylipainoiset kasviperäiset aineet, teollisuuskemikaalit, lakat, maalit, epoksidit, pesuaineet, metallit ja metalloidit, kosmetiikka, lääkkeet ja muut. Kosketusdermatiitin saamiseksi kokeessa yleisimmin käytetty eläinten herkistyminen levittämällä iholle 2,4-dinitroklooribentseeniä ja 2,4-dinitrofluoribentseeniä.

Yhteinen piirre, joka yhdistää kaiken tyyppiset kontaktiallergeenit, on niiden kyky sitoutua proteiiniin. Tällainen yhdiste esiintyy todennäköisesti kovalenttisen sidoksen kautta proteiinien vapaiden amino- ja sulfhydryyliryhmien kanssa.

Kolme vaihetta voidaan erottaa myös viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisessä..

Immunologinen vaihe. Ei-immuuniset lymfosyytit, kun ne ovat olleet kosketuksissa allergeenin kanssa (esimerkiksi iholla), siirretään veren ja imusolujen kautta imusolmukkeisiin, missä ne muuttuvat räjähdysrikkaiksi RNA-soluiksi. Moninkertaistuvat räjäytykset muuttuvat takaisin lymfosyyteiksi, jotka kykenevät "tunnistamaan" niiden allergeenin toistuvassa kosketuksessa. Jotkut erityisesti "koulutetuista" lymfosyyteistä kuljetetaan kateenkorvaan. Tällaisen erityisen herkistyneen lymfosyytin kosketus vastaavan allergeenin kanssa aktivoi lymfosyytin ja aiheuttaa useiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen.

Nykyaikaiset tiedot kahdesta veren lymfosyyttien kloonista (B- ja T-lymfosyytit) antavat meille mahdollisuuden kuvitella heidän roolinsa allergisten reaktioiden mekanismeissa. Viivästyneessä reaktiossa, etenkin kontaktidermatiitissa, T-lymfosyytit (kateenkorvariippuvaiset lymfosyytit) ovat välttämättömiä. Kaikki vaikutukset, jotka vähentävät T-lymfosyyttien määrää eläimissä, tukahduttavat jyrkästi viivästyneen tyypin yliherkkyyden. Välitön tyyppinen reaktio vaatii B-lymfosyyttejä soluina, jotka voidaan muuntaa immunokompetenteiksi soluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita.

On näyttöä kateenrauhanen hormonaalisten vaikutusten merkityksestä lymfosyyttien "kouluttamisessa".

Patokemialliselle vaiheelle on tunnusomaista se, että herkistyneet lymfosyytit vapauttavat useita proteiini- ja polypeptidiluonteisia biologisesti aktiivisia aineita. Näihin kuuluvat: siirtotekijä, makrofagien siirtymistä estävä tekijä, lymfosytotoksiini, blastogeeninen tekijä, fagosytoosia tehostava tekijä; kemotaksis-tekijä ja lopuksi tekijä, joka suojaa makrofageja mikro-organismien vahingollisilta vaikutuksilta.

Antihistamiinit eivät estä viivästyneen tyypin reaktioita. Kortisoli ja adrenokortikotrooppinen hormoni sortavat niitä, ja vain mononukleaariset solut (lymfosyytit) välittävät passiivisesti. Nämä solut toteuttavat suuressa määrin immunologisen reaktiivisuuden. Näiden tietojen perusteella käy ilmi kauan tiedossa oleva tosiasia veressä olevien lymfosyyttien määrän lisääntymisestä erityyppisten bakteeriallergioiden kanssa..

Patofysiologiselle vaiheelle on ominaista muutokset kudoksissa, jotka kehittyvät yllä olevien välittäjien vaikutuksesta, samoin kuin herkistyneiden lymfosyyttien suoran sytotoksisen ja sytolyyttisen vaikutuksen yhteydessä. Tämän vaiheen tärkein ilmentymä on erityyppisten tulehduksien kehittyminen.

Fyysinen allergia

Allerginen reaktio voi kehittyä vastauksena kemiallisen vaikutuksen lisäksi myös fyysiselle ärsykkeelle (lämpö, ​​kylmä, valo, mekaaniset tai säteilytekijät). Koska fysikaalinen ärsytys ei yksin aiheuta vasta-aineiden muodostumista, on esitetty erilaisia ​​työhypoteeseja.

1. Voimme puhua aineista, joita kehossa syntyy fyysisen ärsytyksen vaikutuksesta, toisin sanoen sekundaarisista, endogeenisistä autoallergeeneista, jotka ottavat herkistävän allergeenin roolin.

2. Vasta-aineiden muodostuminen alkaa fyysisen ärsytyksen vaikutuksesta. Suurimolekyylipainoiset aineet ja polysakkaridit voivat indusoida entsymaattisia prosesseja kehossa. Ehkä ne stimuloivat vasta-aineiden muodostumista (herkistymisen alkaminen), herkistäen ensisijaisesti ihoa (reaginit), jotka aktivoituvat tiettyjen fyysisten ärsykkeiden vaikutuksesta, ja nämä aktivoidut vasta-aineet, kuten entsyymi tai katalyytti (kuten histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden voimakkaat vapauttajat) aiheuttavat kudosaineiden vapautumisen..

Lähellä tätä käsitettä on Cookin hypoteesi, jonka mukaan spontaani ihon herkistävä tekijä on entsyymimäinen tekijä, proteesiryhmä muodostaa epävakaan kompleksin heraproteiinin kanssa.

3. Burnetin kloonivalintateorian mukaan oletetaan, että fyysiset ärsykkeet, samoin kuin kemialliset, voivat aiheuttaa "kielletyn" solukloonin lisääntymistä tai immunolotologisesti pätevien solujen mutaatioita.

Kudosmuutokset välittömässä ja viivästyneessä allergiassa

Välittömien ja viivästyneiden allergioiden morfologia heijastaa erilaisia ​​humoraalisia ja solujen immunologisia mekanismeja..

Välittömän tyyppisille allergisille reaktioille, jotka ilmenevät, kun antigeeni-vasta-ainekompleksit altistetaan kudokselle, on tunnusomaista hyperergisen tulehduksen morfologia, jolle on tunnusomaista kehityksen nopeus, vaihto- ja verisuoni-eksudatiivisten muutosten hallitsevuus sekä proliferatiivisten ja parantavien prosessien hidas eteneminen..

On todettu, että välitöntä tyypin allergioiden muuttuviin muutoksiin liittyy immuunikompleksien komplementin histopatogeeninen vaikutus ja verisuonia eksudatiivisiin vaikutuksiin vasoaktiivisten amiinien (tulehduksen välittäjät), pääasiassa histamiinin ja kiniinien vapautumisen sekä kemotaktisen (leukotaktinen) ja degranuloivan (suhteessa mastoon) solut) komplementaarisella toiminnalla. Vaihtoehtoiset muutokset liittyvät pääasiassa verisuonten seinämiin, paraplastiseen aineeseen ja sidekudoksen kuiturakenteisiin. Niitä edustavat plasmakyllästys, mukoidinen turvotus ja fibrinoidimuutos; muutoksen äärimmäinen ilmaus on fibrinoidinekroosi, joka on ominaista välittömän tyyppisille allergisille reaktioille. Ilmeisesti ilmenevät plasmorragiset ja verisuonten eksudatiiviset reaktiot liittyvät karkeasti dispergoituneiden proteiinien, fibrinogeenin (fibriinin), polymorfonukleaaristen leukosyyttien, jotka "sulavat" immuunikomplekseja, ja punasolujen esiintymiseen immuuni-tulehduksen alueella. Siksi fibrinoosinen tai fibrinous-verenvuototutkimus on tyypillisin tällaisille reaktioille. Proliferatiiviset-parantavat reaktiot välittömien allergioiden tapauksessa viivästyvät ja ilmentyvät heikosti. Niitä edustaa verisuonten endoteelisolujen ja periteliaalisten solujen lisääntyminen (adventitia), ja ne vastaavat ajan myötä mononukleaaristen histiosyyttisten makrofagielementtien esiintymistä, mikä heijastaa immuunikompleksien poistamista ja immunoreparatiivisten prosessien alkamista. Välittömän tyyppisten allergioiden morfologisten muutosten tyypillisin dynamiikka esitetään Arthus-ilmiössä (katso Arthus-ilmiö) ja Auverin reaktiossa (katso Ihon anafylaksia).

Henkilön monien allergisten sairauksien ytimessä ovat välittömän tyyppiset allergiset reaktiot, jotka esiintyvät pääasiassa alteratiivisten tai verisuonten eksudatiivisten muutosten kanssa. Esimerkiksi verisuonimuutokset (fibrinoidinekroosi) systeemisellä lupus erythematosuksella (kuva 1), glomerulonefriitti, periarteriitti nodosa ja muut, verisuonten eksudatiiviset ilmenemismuodot seerumitaudissa, urtikaria, Quincken turvotus, heinänuha, ristisyövän keuhkokuume ja myös polyserositis ja reuma, tuberkuloosi, luomistauti ja muut.

Yliherkkyyden mekanismi ja morfologia määräytyvät suurelta osin antigeenisen ärsykkeen luonteen ja määrän, veressä tapahtuvan verenkierron keston, aseman kudoksissa ja immuunikompleksien luonteen mukaan (kiertävä tai kiinteä kompleksi, heterologinen tai autologinen, muodostettu paikallisesti yhdistämällä vasta-aineet kudoksen rakenneantigeeniin).. Siksi välittömän tyyppisen allergian morfologisten muutosten, niiden kuulumisen immuunivasteeseen arviointi vaatii näyttöä immunohistokemiallisella menetelmällä (kuva 2), jonka avulla voidaan paitsi puhua prosessin immuuniluonteesta, myös tunnistaa immuunikompleksin komponentit (antigeeni, vasta-aine, komplementti) ja vahvistaa niiden laatu.

Viivästyneelle tyypin allergialle herkistyneiden (immuunijärjestelmän) lymfosyyttien vasteella on suuri merkitys. Niiden vaikutusmekanismi on suurelta osin hypoteettinen, vaikka tosiasia histopatogeenisestä vaikutuksesta, jonka kudosviljelyssä tai allograftissa aiheuttavat immuunijyväsolut, on kiistaton. Uskotaan, että lymfosyytti on kosketuksessa kohdesolun (antigeenin) kanssa vasta-aineen kaltaisilla reseptoreilla sen pinnalla. Kohdesolun lysosomien aktivoituminen sen vuorovaikutuksen aikana immuunilymfosyytin kanssa ja niiden osoittama H3-tymidiini-DNA-leiman "siirto" kohdesolulle. Näiden solujen membraanien sulautumista ei kuitenkaan tapahdu edes lymfosyyttien syvän lisäämisen avulla kohdesoluun, mikä on vakuuttavasti osoitettu käyttämällä mikroelokuvaus- ja elektronimikroskooppisia menetelmiä.

Herkistyneiden lymfosyyttien lisäksi makrofaagit (histiosyytit) osallistuvat viivästyneisiin allergisiin reaktioihin, jotka alkavat spesifisen reaktion antigeenin kanssa käyttämällä niiden pinnalle adsorboituneita sytofiilisiä vasta-aineita. Immuunilymfosyyttien ja makrofagien suhde ei ole selvä. Vain näiden kahden solun läheiset kontaktit niin kutsuttujen sytoplasmisiltojen (kuva 3) muodossa, jotka havaitaan elektronimikroskooppisella tutkimuksella, muodostettiin. Ehkä sytoplasmisia siltoja käytetään tiedon siirtämiseen antigeenistä makrofagin välityksellä (RNA: n tai RNA: n - antigeenikompleksien muodossa); Ehkä lymfosyytti puolestaan ​​stimuloi makrofagin aktiivisuutta tai osoittaa siihen liittyvää sytopatogeenistä vaikutusta.

Uskotaan, että viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio tapahtuu minkä tahansa kroonisen tulehduksen vuoksi, joka johtuu autoantigeenien vapautumisesta hajoavista soluista ja kudoksista. Morfologisesti viivästyneen tyyppisen allergian ja kroonisen (interstitiaalisen) tulehduksen välillä on paljon yhteistä. Näiden prosessien samankaltaisuutta - lymfohistiosyyttisen kudoksen tunkeutumista yhdistelmään verisuoni-plasmorragisten ja parenhimaalisten-distrofisten prosessien kanssa - ei kuitenkaan voida tunnistaa. Todisteita tunkeutuneiden solujen osallistumisesta herkistettyihin lymfosyytteihin löytyy histofermentokemiallisista ja elektronimikroskooppisista tutkimuksista: viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden tapauksessa happofosfataasin ja dehydrogenaasien aktiivisuuden lisääntyminen lymfosyyteissä, niiden ytimien ja nukleolien tilavuuden lisääntyminen, polysomien määrän lisääntyminen G.

Humoraalisen ja soluimmuniteetin morfologisten ilmenemismuotojen vertailu immunopatologisissa prosesseissa ei ole perusteltua, joten välittömän ja viivästyneen allergian morfologisten ilmenemismuotojen yhdistelmät ovat melko luonnollisia.

Säteilyallergia

Säteilyvamman allergiaongelmalla on kaksi näkökohtaa: säteilyn vaikutus yliherkkyysreaktioihin ja autoallergian merkitys säteilytaudin patogeneesissä.

Säteilyn vaikutusta välittömän tyyppisiin yliherkkyysreaktioihin tutkitaan perusteellisimmin käyttämällä esimerkiksi anafylaksiaa. Ensimmäisinä viikkoina altistumisen jälkeen useita päiviä ennen herkistävää antigeenin injektiota, samanaikaisesti herkistymisen kanssa tai ensimmäisenä päivänä sen jälkeen, yliherkkyystila heikkenee tai ei kehitty lainkaan. Jos antigeenin erottava injektio suoritetaan myöhemmin vasta-ainetuotannon palauttamisen jälkeen, kehittyy anafylaktinen sokki. Muutaman päivän tai viikon kuluttua herkistyksestä suoritettu säteilytys ei vaikuta herkistymisen tilaan ja veren vasta-ainetiittereihin. Säteilyn vaikutukset viivästyneiden solujen yliherkkyysreaktioihin (esimerkiksi allergiset testit tuberkuliinilla, tulariinilla, bruseliinilla ja niin edelleen) ovat ominaisia ​​samat lait, mutta nämä reaktiot ovat jonkin verran radioresistenttejä.

Säteilytaudin yhteydessä (katso) anafylaktisen sokin ilmeneminen voi monistua, heikentyä tai muuttua taudin ajanjaksosta ja kliinisistä oireista riippuen. Säteilytaudin patogeneesissä tiettyä roolia säteilytetyn organismin allergiset reaktiot koskevat eksogeenisten ja endogeenisten antigeenien (autoantigeenien) suhteen. Siksi desensibilisoiva terapia on hyödyllistä sekä akuutien että kroonisten säteilyvammojen hoidossa..

Endokriinisten ja hermostosysteemien merkitys allergioiden kehittymisessä

Endokriinisten rauhasten roolia allergioiden kehittymisessä tutkittiin poistamalla ne eläimistä, antamalla erilaisia ​​hormoneja ja tutkimalla hormonien allergeenisia ominaisuuksia..

Aivolisäke-lisämunuaiset

Tiedot aivolisäkkeen hormonien ja lisämunuaisten rauhasten vaikutuksesta allergioihin ovat ristiriitaisia. Useimmat tosiasiat kuitenkin viittaavat siihen, että allergiset prosessit ovat vaikeampia aivolisäkkeen tai adrenalektomian aiheuttamasta lisämunuaisen vajaatoiminnasta. Glukokortikoidihormonit ja ACTH eivät yleensä estä välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymistä, ja vain niiden pitkäaikainen antaminen tai suurten annosten käyttö hidastaa jossain määrin niiden kehitystä. Glukokortikoidit ja ACTH tukahduttavat hyvin hitaasti tyyppisiä allergisia reaktioita.

Glukokortikoidien antiallerginen vaikutus liittyy vasta-ainetuotannon estämiseen, fagosytoosiin, tulehduksellisen reaktion kehittymiseen ja kudoksen läpäisevyyden heikkenemiseen..

On selvää, että myös biologisesti aktiivisten välittäjien vapautuminen vähenee ja kudosten herkkyys heille vähenee. Allergisiin prosesseihin liittyy sellaisia ​​metabolisia ja toiminnallisia muutoksia (hypotensio, hypoglykemia, lisääntynyt herkkyys insuliinille, eosinofilia, lymfosytoosi, kaliumionien pitoisuuden nousu veriplasmassa ja natriumionien pitoisuuden lasku), jotka osoittavat glukokortikoidien vajaatoiminnan esiintymisen. On kuitenkin todettu, että tämä ei aina paljasta lisämunuaisen vajaatoimintaa. Näiden tietojen perusteella V. I. Pytsky (1968) esitti hypoteesin glukokortikoidien vajaatoiminnan lisämunuaisen mekanismeista, jotka johtuvat kortisolin sitoutumisen lisääntymisestä veriplasmaproteiineihin, solujen herkkyyden menettämisestä kortisolille tai kortisolin metaboloitumisen lisääntymisestä kudoksissa, mikä johtaa niiden tehokkaan hormonipitoisuuden vähentymiseen..

kilpirauhanen

Kilpirauhasen normaalin toiminnan uskotaan olevan yksi herkistymisen kehittymisen pääolosuhteista. Thyrodektomisoidut eläimet voidaan herkistää vain passiivisesti. Tyreoidektomia heikentää herkistymistä ja anafylaktista shokkia. Mitä lyhyempi aika antigeenin antamisen ja tyreoidektomian välillä, sitä vähemmän on sen vaikutusta sokin voimakkuuteen. Tyroidektomia ennen herkistymistä estää saostumien esiintymisen. Jos kilpirauhashormoneja annetaan samanaikaisesti herkistymisen kanssa, vasta-aineiden muodostuminen lisääntyy. On näyttöä siitä, että kilpirauhashormonit tehostavat tuberkuliinireaktiota.

Kateenkorva

Kateenkorvan rauhan roolia allergisten reaktioiden mekanismissa tutkitaan liittyen uusiin tietoihin tämän rauhanen roolista immunogeneesissä. Kuten tiedät, piikarutolla on suuri merkitys imusysteemin organisaatiossa. Se myötävaikuttaa imusolmukkeiden kolonisaatioon lymfosyyteillä ja imunestelaitteen uudistumiseen erilaisten vammojen jälkeen. Kateenkorvalla (katso) on tärkeä rooli välittömän ja viivästyneen tyyppisen allergian muodostumisessa ja etenkin vastasyntyneissä. Rotilla, joiden thimektomisointi tapahtui heti syntymän jälkeen, Arthus-ilmiö ei kehitty myöhempiin naudan seerumialbumiini-injektioihin, vaikka esimerkiksi tärpättiinin aiheuttama epäspesifinen paikallinen tulehdus ei muutu thimektomian vaikutuksesta. Aikuisilla rotilla tapahtuu kateenkorvan ja pernan samanaikaisen poistamisen jälkeen välittömien allergisten reaktioiden esto. Tällaisissa hevosseerumilla herkistetyissä eläimissä anafylaktinen sokki estetään selvästi antamalla erottava annos antigeeniä laskimonsisäisesti. Todettiin myös, että sian alkion kateenkorvan rauhasuutteen antaminen hiirille aiheuttaa hypo- ja agammaglobulinemiaa.

Kateenkorvan rauhan varhainen poistaminen estää myös kaikkien viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisen. Vastasyntyneen thimektomian jälkeen hiirillä ja rotilla ei ole mahdollista saada paikallisia viivästyneitä reaktioita puhdistettuihin proteiiniantigeeneihin. Antitymisen seerumin toistuvilla injektioilla on samanlainen vaikutus. Vastasyntyneillä rotilla tuberkuliinireaktio eläimen 10-20: nnen päivän aikana on kateenkorvan rauhan poistamisen ja herkistymisen jälkeen tapettujen tuberkuloosisten mykobakteerien kanssa heikompi kuin kontrolloimattomissa eläimissä. Kanojen varhainen timyktomia pidentää merkittävästi homograft-hyljinnän ajanjaksoa. Thimektomialla on sama vaikutus vastasyntyneisiin kaneihin ja hiiriin. Kateenkorvan tai imusolmukkeiden solujen siirrot palauttavat vastaanottajan imusolujen immunologisen pätevyyden.

Monet kirjoittajat omistavat autoimmuunireaktioiden kehittymisen kateenkorvan rauhan heikentyneessä toiminnassa. Tosiasiassa timjamivaikutteisissa hiirissä, joiden kateenrauhaset siirretään luovuttajilta, joilla on spontaani hemolyyttinen anemia, havaitaan autoimmuunihäiriöitä.

Sukupuolirauhaset

Sukupuolisten rauhasten vaikutuksesta allergiaan on monia hypoteeseja. Yhden raportin mukaan kastraatio aiheuttaa aivolisäkkeen etufunktion hyperfunktion. Aivolisäkkeen etumäärän hormonit vähentävät allergisten prosessien voimakkuutta. On myös tunnettua, että aivolisäkkeen etupuolen hyperfunktio johtaa lisämunuaisten toiminnan stimulaatioon, mikä on suora syy lisääntyneeseen anafylaktisen sokin vastustuskykyyn kastraation jälkeen. Toinen hypoteesi viittaa siihen, että kastraatio aiheuttaa sukupuolihormonien puutteen veressä, mikä myös vähentää allergisten prosessien voimakkuutta. Raskaus, kuten estrogeenit, voi estää viivästyneen ihoreaktion tuberkuloosin kanssa. Estrogeenit estävät kokeellisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ja polyartriitin kehittymistä rotilla. Samanlaista vaikutusta ei voida saavuttaa käyttämällä progesteronia, testosteronia.

Esitetyt tiedot osoittavat hormonien kiistatonta vaikutusta allergisten reaktioiden kehittymiseen ja kulkuun. Tätä vaikutusta ei ole eristetty, ja se toteutetaan kaikkien endokriinisten rauhasten sekä hermoston eri osien monimutkaisen toiminnan muodossa.

Hermosto

Hermosto on suoraan mukana jokaisessa allergisten reaktioiden kehitysvaiheessa. Lisäksi hermostokudoksesta itsestään voi tulla kehon allergeenien lähde, kun se on altistettu erilaisille vahingollisille aineille, antigeenin vasta-aineen allerginen reaktio voi kehittyä.

Antigeenin paikallinen levitys herkistyneiden koirien aivopuoliskojen moottorikuorkaan aiheutti lihasten hypotensiota ja toisinaan kohonnut ääntä ja spontaaneja lihasten supistumisia sovelluksen vastakkaisella puolella. Antigeenin vaikutus obulgata-alaosaan aiheutti verenpaineen laskua, heikentyneitä hengitysliikkeitä, leukopeniaa, hyperglykemiaa. Antigeenin levittäminen hypotalamuksen harmaaseen kärkikalvoon johti merkittävään erytrosytoosiin, leukosytoosiin ja hyperglykemiaan. Pääosin heterogeenisella seerumilla on jännittävä vaikutus aivokuoreen ja alakortikaalisiin muodostelmiin. Kehon herkistyneen tilan aikana hermostuneen prosessin voimakkuus heikkenee, aktiivisen estämisen prosessi heikkenee: hermostollisten prosessien liikkuvuus huononee, hermosolujen työkyky heikkenee.

Anafylaktisen sokkireaktion kehittymiseen liittyy merkittäviä muutoksia aivokuoren, subkortikaalisten ganglionien ja diencephalon-muodostelmien sähköisessä aktiivisuudessa. Sähköisen aktiivisuuden muutokset tapahtuvat vieraan seerumin käyttöönoton ensimmäisistä sekunneista lähtien ja ovat myöhemmin vaiheluonteisia.

Monet tutkijat ehdottivat autonomisen hermoston osallistumista anafylaktisen sokin ja erilaisten allergisten reaktioiden mekanismiin allergisen ilmiön kokeellisessa tutkimuksessa. Jatkossa monet kliiniset lääkärit ilmaisivat näkemyksensä autonomisen hermostojärjestelmän roolista allergisten reaktioiden mekanismissa keuhkoastman, allergisten dermatoosien ja muiden allergisen luonteen sairauksien patogeneesin tutkimuksen yhteydessä. Siten seerumitaudin patogeneesitutkimukset ovat osoittaneet autonomisen hermoston häiriöiden merkittävän merkityksen tämän taudin mekanismissa, erityisesti emättimen vaiheen (verenpaineen aleneminen, voimakkaasti positiivinen Ashner-oire, leukopenia, eosinofilia) merkityksen lasten seerumitaudin patogeneesissä. Autonomisen hermoston hermostoissa ja erilaisissa neuroefektorisynapsissa herätyksen välittymisen välittäjien tutkimuksen kehitys heijastui myös allergian tutkimuksessa ja edisti merkittävästi kysymystä autonomisen hermoston roolista tiettyjen allergisten reaktioiden mekanismissa. Tunnetun histamiinihypoteesin ohella allergisten reaktioiden mekanismista ilmeni kolinergisiä, dystonisia ja muita teorioita allergisten reaktioiden mekanismista..

Tutkittaessa kanin ohutsuolen allergista reaktiota havaittiin merkittävien määrien asetyylikoliinin siirtyminen sitoutuneesta tilasta vapaaseen tilaan. Autonomisen hermoston välittäjien (asetyylikoliini, sympatia) suhdetta histamiiniin allergisten reaktioiden kehittymisen aikana ei ole selvitetty.

On näyttöä sekä autonomisen hermoston sympaattisten että parasympaattisten osastojen roolista allergisten reaktioiden kehittymismekanismissa. Joidenkin raporttien mukaan allergisen herkistymisen tila ilmaistaan ​​aluksi sympaattisen hermoston sävyn pääosana, joka sitten korvataan parasympathicotonialla. Autonomisen hermoston sympaattisen osan vaikutusta allergisten reaktioiden kehittymiseen tutkittiin sekä kirurgisilla että farmakologisilla menetelmillä. A. D. Adon ja T. B. Tolpeginan (1952) tutkimukset osoittivat, että seerumin samoin kuin sympaattisen hermoston bakteeriallergioiden yhteydessä havaitaan lisääntyvän ärtyvyyttä tiettyyn antigeeniin; antigeenin vaikutus vastaavasti herkistettyjen marsujen sydämeen aiheuttaa sympatiinin vapautumisen. Kokeissa eristetyn ja perfuusioireettisen kohdunkaulan sympaattisen ganglionin kanssa hevosseerumilla herkistetyissä kissoissa spesifisen antigeenin lisääminen perfuusiovirtaan saa ganglionin kiihtymään ja vastaavasti lyhentämään kolmannen vuosisadan. Solmun herkkyys sähköärsytykselle ja asetyylikoliinille proteiinien herkistymisen jälkeen kasvaa, ja altistumisen jälkeen erotettavalle antigeeniannokselle vähenee.

Sympaattisen hermoston funktionaalisen tilan muutos on yksi varhaisimmista ilmaisuista eläimien allergisen herkistyksen tilasta.

Monet tutkijat ovat todenneet parasympaattisten hermojen herkkyyden lisääntymisen proteiinien herkistymisen aikana. On todettu, että anafyylotoksiini virittää sileiden parasympaattisten hermojen loput. Parasympaattisen hermostojärjestelmän ja sen elimistöön hermojen elinten herkkyys koliinille ja asetyylikoliinille kasvaa allergisen herkistymisen aikana. Danpelopolin (D. Danielopolu, 1944) hypoteesin mukaan anafylaktista (parafylaktista) shokkia pidetään koko autonomisen hermoston kohennetun sävyn (Danielopolin mukaan amfotonia) lisääntyneenä adrenaliinin (sympathine) ja asetyylikoliinin vapautumisena vereen. Herkistymistilassa sekä asetyylikoliinin että sympatiinin tuotanto lisääntyy. Anafylaktogeeni aiheuttaa epäspesifisen vaikutuksen - asetyylikoliinin (prekoliinin) vapautumisen elimissä ja spesifisen vaikutuksen - vasta-aineiden tuotannon. Vasta-aineiden kertyminen aiheuttaa spesifistä fylaksiaa, ja asetyylikoliinin (prekoliinin) kertyminen aiheuttaa epäspesifistä anafylaksiaa tai parafylaksiaa. Anafylaktista sokkia pidetään "hypokoliiniesteraasin" diateesinä.

Danielopolisin hypoteesia ei yleisesti hyväksytä. Kuitenkin on olemassa lukuisia tosiasioita allergisen herkistymisen tilan kehityksen ja autonomisen hermostojärjestelmän funktionaalisen tilan muutoksen välisestä läheisestä suhteesta, esimerkiksi sydämen, suolien, kohtuun ja muiden elinten kolinergisen hengityslaitteen herkkyyden voimakas lisääntyminen koliiniin ja asetyylikoliiniin.

A. D. Adon mukaan erotellaan kolinergisen tyyppiset allergiset reaktiot, joissa johtava prosessi on kolinergisten rakenteiden reaktio, histaminergiset reaktiot, joissa histamiinilla on johtava rooli, sympaattiset reaktiot (oletettavasti), joissa johtava välittäjä on sympatia, ja lopuksi sekatyyppisiä erilaisia ​​reaktioita. Tällaisten allergisten reaktioiden mahdollisuus, jonka mekanismissa muut biologisesti aktiiviset tuotteet, erityisesti hitaasti reagoiva aine, ei sulje pois mahdollisuutta.

Perinnöllisyyden merkitys allergioiden kehittymisessä

Allerginen reaktiivisuus määräytyy suurelta osin kehon perinnöllisten ominaisuuksien perusteella. Perinnöllisen alttiuden suhteen allergioihin kehossa muodostuu ympäristön vaikutuksesta allerginen perustuslaki tai allerginen diathesis. Eksudatiivinen diateesi, eosinofiilinen diateesi jne. Ovat lähellä sitä.Lasten allerginen ekseema ja eksudatiivinen diateesi edeltävät usein keuhkoastman ja muiden allergisten sairauksien kehittymistä. Huumeallergia esiintyy kolme kertaa useammin potilailla, joilla on allerginen reaktiivisuus (urtikaria, heinänuha, ekseema, keuhkoastma ja muut).

Tutkimus perinnöllisestä taakasta potilailla, joilla on erilaisia ​​allergisia sairauksia, on osoittanut, että noin 50 prosentilla heistä on sukulaisia ​​useissa sukupolvissa, joilla on erilaisia ​​allergioita. 50,7%: lla allergisista sairauksista kärsivistä lapsista on myös perheen historiassa allergioita. Terveillä yksilöillä perinnöllisessä historiassa esiintyvää allergiaa havaitaan vain 3–7 prosentilla.

On korostettava, että se ei ole perinnöllinen kuin allerginen sairaus sellaisenaan, vaan vain taipumus monimuotoisimpiin allergisiin sairauksiin. Jos tutkitulla potilaalla on esimerkiksi nokkosihottuma, niin hänen sukulaisillaan eri sukupolvilla voi olla keuhkoastma, migreeni, Quincken turvotus. nuha ja niin edelleen. Yritykset löytää allergisille sairauksille alttiuden perinnöllisyysmallit ovat osoittaneet, että Mendel mukaan se periytyy recessiivisenä ominaisuutena.

Perinnöllisen taipumuksen vaikutus allergisten reaktioiden esiintymiseen osoitetaan selvästi esimerkillä, jossa tutkitaan allergioita identtisillä kaksosilla. Kuvaillaan lukuisia tapauksia täysin identtisistä allergian ilmenemisistä identtisissä kaksosissa samoille allergeenijoukkoille. Titraamalla allergeeneja ihokokeilla, identtisillä kaksosilla on täysin identtiset ihoreaktioiden tiitterit, samoin kuin sama allergisten vasta-aineiden (reainien) pitoisuus allergeeneille, jotka aiheuttavat taudin. Nämä tiedot osoittavat, että allergisten tilojen perinnöllinen tila on tärkeä tekijä allergisen perustuslain muodostumisessa.

Kun tutkitaan allergisen reaktiivisuuden ikään liittyviä ominaispiirteitä, havaitaan kaksi lisäystä allergisten sairauksien lukumäärässä. Ensimmäinen - varhaisimmassa lapsuudessa - jopa 4-5 vuotta. Se määritetään perinnöllisen taipumuksen perusteella allergiseen sairauteen ja ilmenee suhteessa ruuan, kotitalouksien ja mikrobien allergeeniin. Toinen nousu havaitaan murrosiän aikana ja heijastaa allergisen perustuslain muodostumisen loppuun perimystekijän (genotyypin) ja ympäristön vaikutuksesta.

bibliografia

Ado A.D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Nykyiset tiedot suojaavien vasta-aineiden muodostumisesta, niiden säätelystä ja epäspesifisestä stimulaatiosta, Zh. mic., nopea. ja immun., nro 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Immunologian perusteet, M., 1958; Monivolume-opas patologiseen fysiologiaan, toim. N. I. Sirotinina, v. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergia ja immuniteetti, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariisi), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Viimeaikaiset edistykset allergiassa, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia teoriassa ja käytännössä, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Sairauksien ja isäntäresistenssin tekijät, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologia kaupungissa Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Allergian käytäntö, St Louis, 1948, bibliogr.

Kudosmuutokset allergiassa

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Jotkut pyyhkäisyelektronimikroskoopin havainnot stimuloiduista lymfosyyteistä, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, verbi, dtsch. polku. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Solun immuniteetin välittäjät, toim. esittäjä (t): H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofaagit ja immuniteetti, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Sytoplasminen vuorovaikutus makrofagien ja lymfosyyttisten solujen välillä vasta-aineiden synteesissä, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Säteilyallergia

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ja Shalnova G. A. Allergia ja säteily, M., 1968, bibliogr.; Säteilyimmunologia ja -siirto, Petrov R. V. ja Zaretskaya Yu, M., 1970, bibliogr..

B. A. Ado; R. V. Petrov (rad.) V. V. Serov (US-patentti).

Kehon allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon lisääntynyt herkkyys tietylle aineelle tai aineille (allergeeneille). Allergian fysiologisen mekanismin myötä kehossa muodostuu vasta-aineita, joiden vuoksi herkkyys on lisääntynyt tai vähentynyt. Allergia ilmenee yleisestä pahoinvoinnista, ihottumista ja voimakkaasta limakalvojen ärsytyksestä. Neljä allergisten reaktioiden tyyppiä erotetaan toisistaan..

Tyypin 1 allergiset reaktiot

Ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Kun esiintyy ensimmäisen tyyppistä allergista reaktiota, ota vaurio uudelleen kudoksille syöttösolujen ja kalvojen pinnalla. Biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Pääsevät verenkiertoon, mikä lisää eritystä, sileän lihaksen kouristuksia, interstitiaalista turvotusta ja heikentynyttä kalvon läpäisevyyttä..

Ensimmäisen tyyppisellä allergisella reaktiolla on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä lantio, urtikaria, vasomotorinen nuha, atooppinen keuhkoastma.

Tyypin 2 allergiset reaktiot

Toisen tyyppinen allerginen reaktio on sytotoksisen tyypin yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat kudosten ja solukalvojen keinotekoisesti sisällytettyjen tai luonnollisten komponenttien kanssa. Sytologinen tyyppi allerginen reaktio havaitaan vastasyntyneen hemolyyttisessä sairaudessa, joka johtuu reesuskonfliktista, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta, lääkeallergiasta.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmannen tyypin reaktioon ja on yliherkkyysreaktio, jossa syntyy saostuvia antigeenikomplekseja (vasta-aine vähän antigeenejä ylimäärässä). Tulehdukselliset prosessit, mukaan lukien immunokompleksinen nefriitti ja seerumitauti, johtuvat komplementtijärjestelmän aktivoitumisesta, joka johtuu saostuneiden kompleksien saostumista verisuonten seinämiin. Kolmannen tyypin allergisessa reaktiossa verenkiertoon kiertävät immuunikompleksit vaurioittavat kudoksia.

Immunokompleksinen reaktio kehittyy nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, seerumitaudin, allergisen ihottuman, immunokompleksisen glomerulonefriitin, eksogeenisen allergisen konjunktiviitin kanssa.

Tyypin 4 allergiset reaktiot

Neljännen tyypin allerginen reaktio on viivästyneen tyypin yliherkkyys tai solureaktio (soluista riippuvainen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kosketuksesta T-lymfosyyttien kanssa. T-soluista riippuvaiset viivästyneet yleistyneet tai paikalliset tulehdukselliset reaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineeseen. Siirteen hyljintää, allergista kontaktidermatiittia jne. Tapahtuu. Minkä tahansa kudokset ja elimet voivat olla mukana prosessissa..

Neljännen tyypin allergisissa reaktioissa vaurioituvat useimmiten hengityselimet, maha-suolikanava ja iho. Solutyyppinen allerginen reaktio on ominaista tuberkuloosille, luomistaudille, tarttuvaan-allergiseen keuhkoastmaan ja muihin sairauksiin.

On olemassa myös viidennen tyyppinen allerginen reaktio, joka on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solutoimintoihin. Tyrotoksikoosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta..

Tyrotoksikoosin yhteydessä tyroksiinin hyperproduktio tapahtuu spesifisten vasta-aineiden aktiivisuuden seurauksena.

Allergiset reaktiot

Allergia on patologinen prosessi, joka ilmenee immuunijärjestelmän yliherkällä reaktiolla sellaisen aineen nauttimiseen, jolle herkistyminen muodostui ensimmäisen vuorovaikutuksen aikana. Se ilmenee lapsenkengissä ja lapsuudessa ja häviää iän myötä (tai ei katoa) tai ohittaa aikuisen. Patologia voi lievästi vaikuttaa potilaaseen tai myrkyttää vakavasti jokapäiväistä elämää - allergeenista riippuen.

Allergiset reaktiot ilmenevät silmäkipusta, nenästä, nokkosihottumasta, hengitysvaikeuksista ja joukosta muita oireita. Inhaloitavasta ruohopölystä metalleihin, väriaineisiin, lääkkeisiin, ruokaan, hyönteismyrkkyihin, kotitalouksien kemikaaleihin, toimii allergeenina..

syyoppi

Yliherkkyys ilmaistaan ​​immuunijärjestelmän lisääntyneessä vasteessa aineelle, joka ei ole sille uhka. Allergisten reaktioiden luokittelu sisältää 5 erityyppistä yliherkkyyttä, jotka on jaettu kahteen alaryhmään:

• välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (GST);
• viivästyneet allergiset reaktiot (HRT);

Mainituissa lyhenteissä ”G” tarkoittaa ”yliherkkyyttä”. Ensimmäinen alaryhmä sisältää tyyppisiä allergisia reaktioita 1, 2, 3, toinen ryhmä 4 ja 5.

Anafylaktisessa tyypissä ensimmäinen vuorovaikutus aineen kanssa tuottaa IgE: tä. IgE - vasta-aineet, jotka kiinnittyvät syöttösoluihin ja basofiileihin. Kun aine pääsee jälleen kehoon, nämä solut aktivoituvat yli. Seurauksena on nuha, heinänuha, ihottuma, urtikaria, keuhkoastma ja muut.

Seuraava (toinen) tyyppi on sytotoksinen, IgG- ja IgM-vasta-aineet osallistuvat siihen, mikä provosoi antigeenin solukalvosta. Allergeeneilla pidetään kehon omia soluja, jotka ovat muuttuneet vaikutuksen alaisena, esimerkiksi tiettyjen lääkkeiden antamisen jälkeen tai loisten, bakteerien, virusten vaikutuksesta. Sen jälkeen kun antigeeni on havaittu solukalvolla, jälkimmäinen tuhoutuu yhdellä kolmesta mahdollisesta tavasta. Nämä prosessit ilmenevät leukopeniasta, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta..

Kolmas tyyppi on immunokompleksi. IgG: tä ja IgM: tä on kehitetty. Kudoksissa tai verenkierrossa muodostuu antigeeni-vasta-aineimmuunikomplekseja, joissa on suuri määrä antigeenejä, ja ne pysyvät siellä aiheuttaen tulehdusta tietyissä olosuhteissa. Esimerkkejä ovat konjunktiviitti, dermatiitti, seerumitauti, nivelreuma.

Neljäs tyyppi - esiintyy, kun antigeeni ja T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa, mikä provosoi tulehduksen. Tämä reaktio on hidas, joten oireet ovat nähtävissä vasta 1 - 3 päivän kuluttua. Ne vaikuttavat ihoon, hengityselimiin ja maha-suolikanavaan, mutta reaktio mistä tahansa kudoksesta on mahdollista.

Viides tyyppi on soluvälitteiset reaktiot, autosensibilisoituminen, jonka aiheuttavat vasta-aineet solun pinta-antigeeneille. Herkistyneet T-lymfosyytit välittävät reaktiota. Esimerkki on kilpirauhasen liiallinen aktiivisuus Gravesin taudissa..

Allergiatyypit, vaikutustapa, kliiniset oireet

Allergiset reaktiot ilmenevät erilaisina oireina ja voivat vaikuttaa yhteen tai useampaan ihmiskehon järjestelmään.

Allergiamuotojen monimuotoisuus selittyy yliherkkyyden tyypillä ja allergeenien ominaisuuksilla..

Tällä hetkellä erotellaan 4 tyyppiä allergioita, joilla jokaisella on oma kehitysmekanisminsa ja joka ilmenee tietyin kliinisin oirein.

Ihmisen immuunijärjestelmä ja allergiat, mikä on yhteys?

Ihmisen immuunijärjestelmä suorittaa yhden tärkeimmistä toiminnoista - se tarjoaa kehon solujen ja makromolekyylien pysyvyyden ja suojaa sitä milloin tahansa elämältä kaikkea muukalaista.

Tämä saavutetaan neutraloimalla tai tuhoamalla kehoon tunkeutuvat bakteerit, virukset ja loiset..

Immuunijärjestelmän elimet tuhoavat myös epätyypillisiä soluja, jotka ilmestyvät kehossa erilaisten patologisten prosessien seurauksena.

Ihmisen immuunijärjestelmällä on monimutkainen rakenne ja se koostuu:

• Erilliset elimet - perna ja kateenkorva;
• Imukudoksen saarekkeet, jotka sijaitsevat kehon eri paikoissa. Imusolmukkeet, suolen solmut, nielun imusormus koostuvat imukudoksesta;
• Verisolut - lymfosyytit ja erityiset proteiinimolekyylit - vasta-aineet.

Jokainen immuniteetin lenkki tekee työnsä. Jotkut elimet ja solut tunnistavat antigeenit, toiset muistavat rakenteensa ja toiset myötävaikuttavat vieraiden rakenteiden neutraloimiseen tarvittavien vasta-aineiden tuotantoon.

Kehossa fysiologisesti mikä tahansa antigeeni, joka tunkeutuu kehoon ensimmäisen kerran, johtaa siihen, että immuunijärjestelmä muistaa rakenteensa, analysoi sitä, muistaa ja tuottaa vasta-aineita, joita säilytetään plasmassa pitkään.

Kun seuraavan kerran antigeeni saapuu, esikappaleet vasta-aineet neutraloivat sen nopeasti, mikä estää sairauksien kehittymistä.

Vasta-aineiden lisäksi T-lymfosyytit osallistuvat kehon immuunivasteeseen, ne erittävät entsyymejä, joilla on antigeeniä tuhoavia ominaisuuksia.

Allerginen reaktio tapahtuu tyypin mukaan, jolla immuunijärjestelmä reagoi antigeeneihin, mutta tällainen reaktio kulkee patologisen reitin läpi.

Sadat erilaiset aineet vaikuttavat melkein jatkuvasti ihmiskehoon. Ne kulkeutuvat hengityselinten ja ruuansulatuksen kautta, osa tunkeutuu ihon läpi.

Immuunijärjestelmä ei havaitse suurta osaa näistä aineista, ts. Ne ovat tulenkestäviä heille syntymästään lähtien..

Allergioiden sanotaan olevan yliherkkyyttä yhdelle tai useammalle aineelle. Tämä aiheuttaa immuunijärjestelmän käynnistämään allergisen reaktion syklin..

Tarkkaa vastausta immuniteetin muutosten syistä, ts. Allergioiden syihin, ei ole vielä saatu. Herkistyneiden ihmisten lukumäärän kasvu on havaittu viime vuosikymmeninä..

Allergologit yhdistävät tämän tosiasian siihen tosiseikkaan, että moderni ihminen kohtaa hänelle usein uusia ärsykkeitä, joista suurin osa saadaan keinotekoisesti.

Synteettiset materiaalit, väriaineet, kosmetiikka ja hajuvedet, lääkkeet ja lisäravinteet, säilöntäaineet, erilaiset maunparannusaineet - nämä kaikki ovat immuunijärjestelmälle vieraita rakenteita, joille tuotetaan valtava määrä antigeenejä.

Monet tutkijat yhdistävät allergioiden kehittymisen siihen, että ihmiskeho on ylikuormitettu.

Immuunijärjestelmän elinten antigeeninen kylläisyys, synnynnäiset piirteet joidenkin kehon järjestelmissä, krooniset patologiat ja tartuntataudit, stressi ja helmintin infektiot ovat provokattoreita immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä, joista voi tulla tärkein syy allergioihin.

Edellä mainittu allergioiden kehittymismekanismi koskee vain eksoallergeeneja, toisin sanoen ulkoisia ärsyttäjiä. Mutta on olemassa endoallergeeneja, ts. Niitä tuotetaan kehon sisällä.

Ihmisillä monet rakenteet eivät ole luonnossa vuorovaikutuksessa immuniteetin kanssa, tämä varmistaa niiden normaalin toiminnan. Esimerkki on silmän linssi..

Mutta tarttuvan leesion tai trauman takia linssin luonnollinen eristys häiriintyy, immuunijärjestelmä havaitsee uuden esineen vieraana ja alkaa reagoida siihen tuottaen vasta-aineita. Tämä antaa sysäyksen tiettyjen sairauksien kehittymiselle..

Endoallergeeneja tuotetaan usein, kun normaalin kudoksen rakenne muuttuu solutasolla jäätymisen, palovammojen, säteilyn tai infektion vuoksi. Patologisesti muuttunut rakenne tulee vieraalle immuniteetille, mikä johtaa allergian alkamiseen.

Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehitysmekanismi, joka koostuu useista vaiheista:

• IMMUNOLOGINEN VAIHE. Sille on ominaista antigeenin tunkeutuminen ensimmäistä kertaa kehossa, vasteena immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita. Tätä prosessia kutsutaan herkistykseksi. Vasta-aineita muodostuu tietyn ajan kuluttua, joille antigeenit voivat jo poistua kehosta, minkä vuoksi ensimmäisen kerran ihmisen ollessa kosketuksissa allergeenin kanssa allerginen reaktio ei useimmiten kehitty. Mutta se syntyy väistämättä jo antigeenien myöhemmissä tunkeutumisissa. Vasta-aineet alkavat hyökätä antigeeneihin, mikä johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen.
• PATHOKEEMINEN VAIHE. Antigeeni-vasta-ainekompleksit alkavat toimia niin kutsuttujen syöttösolujen vaurioittaen niiden kalvoa. Mastosolut sisältävät rakeita, jotka ovat varasto tulehduksellisille välittäjille inaktiivisessa vaiheessa. Näitä ovat bradykiniini, histamiini, serotoniini ja monet muut. Mastasoluvauriot johtavat tulehduksellisten välittäjien aktivoitumiseen, jotka tämän vuoksi pääsevät yleiseen verenkiertoon.
• PATHOFYSIOLOGINEN VAIHE - tulos tulehduksellisten välittäjien vaikutuksesta kudoksiin ja elimiin. Allergiaoireita kehittyy - kapillaareja laajenee, kehossa muodostuu ihottumaa, muodostuu suuri määrä limaa ja maha-eritystä, keuhkoputkien turvotusta ja kouristuksia.

Immunologisen ja patokemiallisen vaiheen välillä aikaväli voi muodostua minuutteista ja tunneista sekä kuukausista ja vuosista.

Patokemiallinen vaihe voi kehittyä erittäin nopeasti. Tässä tapauksessa kaikki allergioiden ilmenemismuodot tapahtuvat äkillisesti..

Allergisten reaktioiden luokittelu tyypin mukaan (Jell ja Coombs)

Lääketieteessä käytetään allergisten reaktioiden jakautumista neljään tyyppiin. He eroavat toisistaan ​​kehitysmekanismin ja kliinisen kuvan suhteen.

Samanlaisen luokituksen kehitti Coombs, Gell (Coombs, Gell) vuonna 1964.

1. Ensimmäinen tyyppi on anafylaktiset tai reaginireaktiot;
2. Toinen tyyppi on sytolyyttiset reaktiot;
3. Kolmas tyyppi on immunokompleksiset reaktiot;
4. Neljäs tyyppi on soluvälitteiset reaktiot..

Jokaisella allergisen reaktion tyypillä on oma kehitysmekanismi ja tietyt kliiniset oireet. Erityyppisiä allergioita esiintyy sekä puhtaassa muodossa että niitä voidaan yhdistää toisiinsa missä tahansa muodossa.

1 tyyppinen allergia

Ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio tapahtuu, kun ryhmän E (IgE) ja G (IgG) vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa.

Tuloksena olevat kompleksit laskeutuvat syöttösolumembraaneihin ja basofiileihin, mikä puolestaan ​​johtaa biologisesti aktiivisten aineiden - tulehduksen välittäjien - vapautumiseen.

Niiden vaikutus vartaloon aiheuttaa allergioiden kliinisiä oireita.

Ensimmäisen tyyppiset anafylaktiset reaktiot alkavat useita minuutteja tai useita tunteja allergeenin saapumisesta kehoon.

Tyypin 1 yliherkkyysreaktion pääkomponentit ovat allergeenit (antigeenit), reaginiinit, basofiilit ja syöttösolut.

Jokainen näistä komponenteista suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden esiintyessä..

allergeenit

Useimmissa tapauksissa kasvien mikrohiukkaset, proteiinit, tuotteet, eläinten sylkeproteiini, lääkkeet, erityyppisten sienten itiöt ja joukko muita orgaanisia aineita toimivat anafylaktisten reaktioiden provokattoreina..

Suoritetuissa tutkimuksissa ei ole vielä selvitetty täysin, mitkä fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet vaikuttavat aineen allergeenisuuteen.

Mutta on tarkkaan todettu, että melkein kaikki allergeenit vastaavat antigeenejä 4 ominaisuudessa, nämä ovat:

• antigeenisyys;
• spesifisyys;
• immunogeenisyys;
• Valenssi.

Kuuluisimpien allergeenien tutkimus antoi ymmärtää, että ne kaikki edustavat moniantigeenistä järjestelmää, jossa on useita allergeenisia komponentteja..

Joten kukinta-ambulanan siitepölyssä löydettiin 3 tyyppisiä komponentteja:

• Jae, jolla ei ole allergeenisia ominaisuuksia, mutta jolla on mahdollisuus parantaa vasta-aineiden tuotantoa IgE-luokasta;
• Jae, jolla on allergeenisia ominaisuuksia ja IgE-vasta-aineiden aktivointitoiminto;
• Jae, jolla ei ole ominaisuuksia indusoida vasta-aineiden muodostumista ja joka ei reagoi immuunireaktiotuotteisiin.

Jotkut kehon seerumissa vieraat allergeenit, kuten munavalkuainen, ovat voimakkaimpia antigeenejä, ja toiset heikkoja.

Aineen antigeenisyys ja immunogeenisyys eivät vaikuta sen allergeenisuusasteeseen.

Uskotaan, että minkä tahansa ärsykkeen allergeenisuus määräytyy useiden tekijöiden perusteella, jotka ovat:

• Allergeenin fysikaalis-kemiallinen alkuperä, ts. Se on proteiini, polysakkaridi tai molekyylipaino.
• Kehoon vaikuttavan ärsykkeen määrä (annos).
• Missä allergeeni pääsee kehoon.
• Herkkyys katabolismille.
• Adjuvantti, ts. Tehostava immuunivastetta, ominaisuuksia.
• Kehon perustuslailliset ominaisuudet.
• Immunoreaktiivisuus ja fysiologinen kyky immunoregulaatioprosesseissa.

Atooppiset sairaudet ovat perittyjä. Atoopialle alttiilla henkilöillä on veressä kiertävä korkea IgE-luokka ja lisääntynyt määrä eosinofiilejä.

Reagins

Ensimmäisen tyypin yliherkkyydestä vastaavat vasta-aineet kuuluvat IgE- ja IgG4-luokkiin.

Reagineilla on klassinen rakenne, jota edustavat kaksi samanlaista polypeptidin kevyttä ketjua ja kaksi samanlaista raskasketjua. Ketjut, jotka on kytketty toisiinsa disulfidisilloilla.

Terveiden ihmisten IgE-taso seerumissa ei ylitä 0,4 mg / L. Allergioiden kehittyessä niiden taso nousee huomattavasti.

IgE-vasta-aineet ovat erittäin sytofiilisiä basofiilejä ja syöttösoluja vastaan.

IgE: n puoliintumisaika ja sen jälkeinen eliminaatio kehosta on 2–3 päivää, jos ne sitoutuvat basofiileihin ja syöttösoluihin, niin tämä aika saavuttaa useita viikkoja.

Basofiilit ja syöttösolut

Basofiilejä on 0,5% - 1,0% kaikista veressä liikkuvista valkosoluista. Basofiileille on ominaista suuri määrä elektronitiheitä rakeita, jotka sisältävät biologisesti aktiivisia aineita.

Mastosolut ovat melkein kaikkien elinten ja kudosten rakenneyksikkö..

Suurin syöttösolujen pitoisuus on iholla, ruuansulatus- ja hengitysteiden limakalvoilla, veren ja imusolujen ympärillä.

Näiden solujen sytoplasmassa on rakeita, joissa on biologisesti aktiivisia aineita.

Basofiilit ja syöttösolut aktivoituvat vasta-aine-antigeenikompleksin esiintyessä. Mikä puolestaan ​​johtaa tulehduksellisten välittäjien vapautumiseen, jotka vastaavat kaikista allergisten reaktioiden oireista.

Allergiset välittäjät

Kaikki välittäjät, jotka syntyvät syöttösoluista, jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin.

Primaariset muodostetaan ennen degranulaatiota ja ne ovat rakeina. Merkittävimpiä niistä allergioiden kehittymisen aikana ovat histamiini, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit, serotoniini, proteaasit, hepariini.

Toissijaiset välittäjät alkavat muodostua sen jälkeen, kun solut on altistettu antigeeniselle aktivaatiolle..

Toissijaisia ​​välittäjiä ovat:

• leukotrieenien;
• Verihiutaleiden aktivointikerroin;
• prostaglandiinit;
• bradykiniinit
• sytokiinien.

Toissijaisten ja primaaristen tulehduksellisten välittäjien konsentraatio anatomisilla vyöhykkeillä ja kudoksissa ei ole sama.

Jokainen välittäjä suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden kehittymisessä:

• Histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, vähentävät sileitä lihaksia.
• Neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksiinit stimuloivat toistensa tuotantoa.
• Proteaasit aktivoivat limatuotannon keuhkoputken puussa, aiheuttavat pohjakalvon hajoamista verisuonissa.
• Verihiutaleiden aktivaatiokerroin johtaa verihiutaleiden aggregaatioon ja degranulaatioon, tehostaa keuhkokudoksen sileän lihaksen supistumista.
• Prostaglandiinit lisäävät keuhkojen lihasten supistuvuutta, aiheuttavat verihiutaleiden tarttumista ja verisuonia laajentamista.
• Leukotrieenit ja bradykiniinit lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja vähentävät keuhkojen lihaksia. Nämä vaikutukset kestävät paljon kauemmin kuin histamiinin ja serotoniinin aiheuttamat..
• Sytokiinit osallistuvat systeemisen anafylaksian esiintymiseen, aiheuttaen oireita, jotka esiintyvät tulehduksen yhteydessä. Useat sytokiinit tukevat paikallista tulehdusta.

Anafylaktiset (reaginiinit) yliherkkyysreaktiot aiheuttavat melko suuren ryhmän allergioita, joita ovat:

• Atooppinen keuhkoastma;
• Nokkosihottuma;
• Allerginen nuha;
• Heinänuha;
• Anafylaktinen sokki;
• Ekseema;
• Ruoka-allergia.

Ensimmäisen tyyppinen allerginen reaktio on ominaista lapsille.

Toinen tyyppi

Sytotoksiset reaktiot kehittyvät IgM: n tai IgG: n vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa, joka sijaitsee solukalvolla.

Tämä aiheuttaa komplementtijärjestelmän aktivoitumisen, eli kehon immuunivasteen. Mikä puolestaan ​​johtaa muuttumattomien solujen kalvojen vaurioihin, tämä aiheuttaa niiden tuhoutumisen - hajoamisen.

Sytologiset reaktiot ovat ominaisia:

• Trombosytopenia, leukosytopenia, hemolyyttinen anemia.
• Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
• Verensiirtoreaktiot allergian tyypin mukaan;
• Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
• Nefrotoksinen Jade.

Toisen tyyppisten reaktioiden diagnoosi perustuu luokkaan IgM ja IgG1-3 kuuluvien seerumin sytotoksisten vasta-aineiden havaitsemiseen.

Kolmas tyyppi

Immunokompleksireaktiot johtuvat immuunikomplekseista (IR), jotka muodostuvat antigeenin (AH) vuorovaikutuksen aikana spesifisten vasta-aineiden (AT) kanssa..

Immuunikompleksien muodostuminen johtaa niiden tarttumiseen fagosyyteissä ja antigeenin eliminointiin.

Tämä tapahtuu yleensä suurilla immuunikomplekseilla, jotka on muodostettu ylimäärällä vasta-aineita verenpainetautiin..

Korkeassa verenpaineessa muodostuneet pienikokoiset immuunikompleksit fagosytoituvat heikosti ja johtavat immunopatologisiin prosesseihin.

Ylimääräistä antigeenia esiintyy kroonisissa infektioissa pitkäaikaisen kosketuksen jälkeen ulkoisiin antigeeneihin, jos kehoon tehdään jatkuvaa autoimmunisaatiota.

Immuunikompleksien aiheuttaman vasteen vakavuus riippuu näiden kompleksien määrästä ja niiden laskeutumisasteesta kudoksiin.

Immuunikompleksit voivat viivästyä verisuonten seinämissä, munuaisen glomerulusten peruskalvossa, nivelpintojen nivelpussissa, aivoissa.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktio aiheuttaa tulehduksia ja rappeuttavia-distrofisia muutoksia kudoksessa, johon immuunikompleksit vaikuttavat.

Kolmannen tyyppisen allergisen reaktion aiheuttamat yleisimmät sairaudet:

• Nivelreuma;
• glomerulonefriitti;
• Allerginen alveoliitti;
• Monimuotoinen eksudatiivinen eryteema;
• Tietyn tyyppiset huumeallergiat. Useimmiten tämän tyyppisen yliherkkyyden syylliset ovat sulfonamidit ja penisilliini.

Immunokompleksiset reaktiot seuraavat meningiitin, malarian, hepatiitin, helmintiaasien kehittymistä.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktiot käyvät läpi useita kehitysvaiheita.

Immuunikompleksien laskeutumisen jälkeen komplementtijärjestelmä sitoutuu ja aktivoituu.

Tämän prosessin tuloksena on tiettyjen anafylatoksiinien muodostuminen, jotka puolestaan ​​aiheuttavat syöttösolujen degranulaation vapauttamalla tulehduksellisia välittäjiä.

Histamiinit ja muut biologisesti aktiiviset aineet lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja helpottavat polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verenkierrosta kudokseen.

Anafylatoksiinien vaikutuksesta neutrofiilit keskittyvät immuunkompleksien laskeumiskohtaan.

Neutrofiilien ja immuunikompleksien vuorovaikutus johtaa viimeksi mainittujen aktivoitumiseen ja polykationisten proteiinien, lysosomaalisten entsyymien, superoksidradikaalien vapautumiseen.

Kaikki nämä elementit johtavat paikallisiin kudosvaurioihin ja stimuloivat tulehduksellista vastetta..

Solujen tuhoamiseen ja kudosten hajoamiseen osallistuu myös MAK - kalvoa hyökkäävä kompleksi, joka muodostuu komplementaarijärjestelmän aktivoitumisen yhteydessä.

Kolmannen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittymisen koko sykli johtaa kudosten ja elinten toiminnallisiin ja rakenteellisiin häiriöihin.

Neljäs tyyppi

Soluvälitteiset reaktiot tapahtuvat vastauksena solunsisäisten bakteerien, virusten, sienten, alkueläinten, kudosantigeenien ja useiden kemiallisten ja lääkeaineiden vaikutuksiin.

Lääkkeet ja kemikaalit aiheuttavat neljännen tyyppisen allergisen reaktion, yleensä makromolekyylien ja kehon solujen antigeenisellä muokkauksella. Ne saavat lopulta uusia antigeenisyyden ominaisuuksia ja niistä tulee allergisten reaktioiden kohteita ja aiheuttajia..

Normaalisti soluvälitteiset reaktiot ovat tärkeä kehon suojaava ominaisuus, joka suojaa henkilöä solujen alkueläinten ja mikrobien kielteisiltä vaikutuksilta.

Vasta-aineiden suojaus ei vaikuta näihin patogeenisiin organismeihin, koska sillä ei ole kykyä tunkeutua soluihin.

Metabolisen ja fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen, joka tapahtuu tyypin 4 reaktioiden yhteydessä, johtaa useimmissa tapauksissa tuhoamaan mikrobit, jotka ovat syynä tällaiseen immuunijärjestelmän reaktioon..

Niissä tilanteissa, joissa patogeenisten muotojen neutralointimekanismi muuttuu tuottamattomaksi ja taudinaiheuttaja on edelleen soluissa ja toimii jatkuvana antigeenisena ärsyttäjänä, viivästyneistä yliherkkyysreaktioista tulee kroonisia.

Tyypin 4 allergisen reaktion pääkomponentit - T-lymfosyytit ja makrofagit.

Kemikaalin tunkeutuminen ihoon ja muihin elimiin johtaa sen yhdistämiseen ihon proteiinirakenteisiin ja allergeenin ominaisuuksilla varustettujen makromolekyylien muodostumiseen.

Myöhemmin makrofagit absorboivat allergeenit, T-lymfosyytit aktivoituvat ja niiden erilaistuminen ja lisääntyminen.

Herkistyneiden T-lymfosyyttien toistuva kosketus saman allergeenin kanssa aiheuttaa niiden aktivoitumisen ja stimuloi sytokiinien ja kemokiinien tuotantoa..

Niiden vaikutuksessa makrofagit keskittyvät allergeenin sijaintipaikkaan, ja niiden toiminnallinen kyky ja metabolinen aktiivisuus stimuloidaan..

Makrofaagit alkavat tuottaa ja vapauttaa happea radikaaleja, lyyttisiä entsyymejä, typpioksidia ja useita biologisesti aktiivisia aineita ympäröivään kudokseen..

Kaikki nämä elementit vaikuttavat negatiivisesti kudoksiin ja elimiin aiheuttaen tulehdusta ja paikallista rappeuttavaa-tuhoavaa prosessia..

Tyypin 4 allergiset reaktiot alkavat ilmaantua kliinisesti noin 48-72 tunnin kuluttua allergeenin saapumisesta kehoon.

Tänä aikana T-lymfosyytit aktivoituvat, makrofagit kerääntyvät allergeenien kertymisen sijaan, itse allergeenit aktivoituvat ja kudokselle myrkyllisiä elementtejä syntyy.

Soluvälitteiset reaktiot määrittävät sairauksien, kuten:

• Kosketusihottuma;
• Allerginen sidekalvotulehdus;
• Tarttuva-allerginen nuha ja keuhkoastma;
• luomistauti;
• tuberkuloosi;
• Lepra.

Tämän tyyppinen yliherkkyys esiintyy elinsiirron hyljinnän aikana elinsiirron aikana..

Mikä on viivästynyt ja välitön allergia

Allergia on tapana jakaa sen mukaan, kuinka kauan sen kehittäminen kesti:

• Välittömän tyyppisille allergisille reaktioille on ominaista oireiden kehittyminen melkein heti kosketuksen jälkeen allergeeniin.
• Hidastuneelle allergiatyypille on ominaista oireiden esiintyminen aikaisintaan vuorokauden kuluttua kosketuksesta ärsyttävään aineeseen.

Allergioiden jakaminen näihin kahteen tyyppiin on ensinnäkin tarpeen tehokkaan hoitosuunnitelman laatimiseksi.

Välitön tyyppi

Nämä reaktiot erottuvat siitä, että vasta-aineet kiertävät pääasiassa kehon nesteissä. Muutaman minuutin kuluttua toisesta allergiselle aineelle altistumisesta on allergia..

Toistuvan kosketuksen jälkeen kehossa muodostuu antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Välitön tyyppinen allergia ilmenee ensimmäisen, toisen ja osittain kolmannen tyyppisissä allergisissa reaktioissa, jotka liittyvät luokitteluun Jell ja Coombs.

Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot käyvät läpi kaikki kehitysvaiheet, ts. Immunologiset, patokemialliset ja patofysikaaliset. Ne erottuvat nopeasta siirtymisestä toisiinsa.

Ärsykkeen kanssa kosketuksesta hetkestä ensimmäisten oireiden puhkeamiseen kuluu 15 minuutista 2–3 tuntiin. Joskus tämä aika vie vain muutaman sekunnin..

Välittömän tyyppinen allergia johtuu useimmiten:

• Lääkkeet;
• Kasvien siitepöly;
• Elintarvikkeet;
• Synteettiset materiaalit;
• Kotitalouksien kemikaalit;
• Eläinten sylkeproteiini.

Välittömän kehitystyyppisiä allergioita ovat:

• Anafylaktinen sokki;
• rinokonjunktiviitti;
• Keuhkoastman hyökkäys;
• nokkosihottuma;
• Ruoka-allergiat;
• Quincken turvotus.

Tilat, kuten anafylaktinen sokki ja Quincken turvotus, vaativat lääkkeiden käyttöä kehityksen ensimmäisissä minuutteissa..

Käytä antihistamiinia, vaikeissa tapauksissa, hormoneja ja anti-shokkihoitoa.

Hidas tyyppi

Viivästynyt yliherkkyys on tyypillistä 4 tyypille allergisia reaktioita.

Se kehittyy pääsääntöisesti kahdessa kolmessa päivässä allergeenin saapumisesta kehoon..

Vasta-aineet eivät osallistu reaktion muodostumiseen. Antigeenit hyökkäävät herkistyneitä lymfosyyttejä, joita on jo muodostunut kehossa antigeenin ensimmäisen tunkeutumisen yhteydessä..

Kaikki tulehdukselliset prosessit aiheuttavat lymfosyyttien erittämiä aktiivisia aineita..

Seurauksena fagosyyttinen reaktio aktivoituu, monosyyttien ja makrofagien kemosytoosi tapahtuu, makrofagien liikkuminen estyy, leukosyytit kerääntyvät tulehduksen alueelle.

Kaikki tämä johtaa voimakkaaseen tulehdukselliseen reaktioon, josta seuraa granuloomien muodostuminen..

Hitaita allergioita aiheuttaa usein:

• Sienien itiöt;
• Eri bakteerit;
• Ehdollisesti patogeeniset organismit - stafylokokit ja streptokokit, toksoplasmoosin, tuberkuloosin ja luomistaudin patogeenit;
• Seerumirokotteet;
• Lähellä aineita, joilla on yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä;
• Krooniset tulehdukselliset patologiat.

Tyypillisille viivästyneille allergisille reaktioille valitaan erityinen hoito.

Joitakin sairauksia hoidetaan lääkkeillä, jotka on luotu estämään systeemiset sidekudospatologiat. Käytetään myös immunosuppressantteja..

Välittömän tyyppisten allergioiden ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden välillä on useita eroja:

• Heti alkavat ilmestyä 15 - 20 minuutin kuluttua ärsykkeen kosketuksesta herkistyneeseen kudokseen, hidastunut aikaisintaan 24 tunnin kuluttua.
• Välittömien allergisten reaktioiden tapauksessa vasta-aineet kiertävät veressä;.
• Reaktioissa, joilla on välitön kehitystyyppi, yliherkkyyden siirtyminen terveelle organismille yhdessä jo sairastuneen ihmisen seerumin kanssa ei ole poissuljettu. Viivästyneellä vastetyypillä myös yliherkkyyden siirto on mahdollista, mutta se tapahtuu siirtämällä leukosyyttejä, imusoluelinten soluja ja erittymissoluja.
• Viivästyneissä reaktioissa allergeenilla on toksinen vaikutus kudoksen rakenteeseen, mikä ei ole tyypillistä välittömille reaktioille.

Pääpaikka kehon allergiadiagnoosissa on sairauden oireiden kliinisen kuvan, allergologisen historian ja immunodiagnostisten tutkimusten sijaan.

Luokiteltu allergologi valitsee hoidon kaikkien tietojen arvioinnin perusteella. Muut erikoistuneet asiantuntijat osallistuvat myös viivästyneiden reaktioiden potilaiden hoitoon..

Tyypit allergioita

Allergia on sairaus, jota ei ole vielä tutkittu täysin, joten ajoittain se ilmenee odottamattomassa muodossa. Esimerkiksi allergiana metalleille tai esineille.

Yleensä allergia esiintyy:

1. RUOKA (RUOKA). Näitä ovat pähkinät (maapähkinät ovat erityisen vaarallisia), munat, appelsiini ja muut sitrushedelmät (myös mehut), vesimeloni, kiivi, suklaa, kaki, hiiva, hunaja, viinirypäleet, liha (naudanliha, kana, kala, mukaan lukien silli), kaneli, tomaatit, soijapavut, sipulit, valkosipulit, mansikat ja muut vuodenaikojen marjat ja hedelmät, omenat, seesaminsiemenet, porkkanat, kaali, lasten laktoosille ja viljoille, lehmänmaitoproteiinille, maitoseos Nutrilon Pepti, voi, banaanit, sokeri, gluteeni, inkivääri, kahvia, siemeniä. Allergia voi ilmetä, näyttää siltä, ​​täysin turvallisilta tuotteilta, joten tämä luettelo ei ole lopullinen.
2. ELÄIMET. Se voi olla kissoja, koiria, kaloja, papukaijoja, marsuja ja hamstereita. Älä unohda rehuja, jotka voivat myös aiheuttaa allergioita. Erityisesti, jos otat kissan, niin allergia ei ilmene lähinnä itse eläimestä, vaan proteiinista, joka on osa sylkeä. Kuuden kissan kuivauksessa proteiini tulee ilmaan ja sitten nenän ja silmien limakalvoille aiheuttaen intoleranssireaktion. Tietoja kissojen allergioista, lue tästä https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
3. VUOSIEN ALERGIA. Se esiintyy puiden, kasvien, yrttien, kukien jne. Kukinnan aikana. Pahoinvointien huippu laskee kevään, kesän ja syksyn alussa. Ambrosia on erityisen vaarallinen, allergia, jolle ilmenee erittäin vakavia oireita.
4. LÄÄKKEET. Lääkeallergia on erittäin vaarallinen, koska se voi olla tappava. Yleisimpiä allergioita ovat lidokaiini, novokaiini ja muut anestesiaan käytettävät lääkkeet. Sekä Amoxiclav, Viferon, erityyppiset antibiootit, esimerkiksi penisilliini.
5. KOTI PÖYTÄ. Talon pölyn suvaitsemattomuus aiheuttaa suurimman epämukavuuden, koska ilmaa ei voida tyhjentää siitä kokonaan. Erityisen vaarallisia ovat pölypunkit, jotka eivät ole näkyvissä paljaalla silmällä, mutta niiden elintärkeän toiminnan tuotteet ovat erittäin myrkyllisiä ja aiheuttavat voimakasta nenän ja silmien limakalvojen ärsytystä. Tämä käy erityisen selvästi ilmassa erittäin kuivalla ilmalla, koska pölypitoisuus saavuttaa tässä tapauksessa maksimiarvon.
6. ON MOLD. Kehoon hengityselinten kautta tai ruuan kanssa kulkeutuneiden homeisien itiöt voivat aiheuttaa paitsi allergioita, myös myrkytyksiä. Sekä sairaudet, kuten aspergilloosi, leukemia, sydän- ja verisuonitaudit. Oireet ovat useimmissa tapauksissa samanlaisia ​​kuin pölyallergia. On tärkeää tarkistaa määräajoin tilat homeen varalta, etenkin piilopaikoissa, joissa on korkea kosteus.
7. INSTECT BITS. Hyttysten, mehiläisten, hornettien, midgesien, hämähäkkien, muurahaisten ja muiden hyönteisten puremat voivat aiheuttaa allergioita. Mehiläisten pistot, jotka jättävät kehon myrkkypisteen, ovat erityisen vaarallisia. Ihmiskehon reaktio voi olla arvaamaton, yksinkertaisesta punoituksesta, jolla on vaikea kutina ja luonnollisesti kipua, anafylaksiaan, joka voi johtaa kuolemaan, jos et anna ensiapua ajoissa..
8. KOSMETIIKKA. Allergisia kosmetiikkaa on nykyään vaikea löytää. Jos löydät sen, joudut maksamaan siitä pyöreän summan. Huulipuna, ihonhoitotuotteet (voiteet, voiteet, balsamit, geelit), hiukset, kynnet (geelilakat ovat erityisen vaarallisia), punastuminen, pensaikot, kosteuttavat naamiot jne. Kaikki tämä voi aiheuttaa allergioita. Kaikki riippuu rahastojen koostumuksesta, joka on tutkittava ennen niiden ostamista..
9. Hammaslääke ja muut hygieenituotteet. Samoin kuin edellisessä tapauksessa, on tärkeää tutkia tällaisten rahastojen koostumus. Pääsääntöisesti, jos lääke ei sovi sinulle, tämä näkyy heti osoitettujen oireiden avulla (ihottuma, suun punoitus, kutina). Sinun tulee ottaa heti antihistamiini ja korvata tämä lääke vähemmän allergisella. On olemassa erityisiä allergiaa aiheuttavia hammastahnaa, mutta valmistaja ei takaa, että ne sopivat sinulle 100%.
10. PESUUSPUHE JA MUUT AINEET. Modernit pesuaineet edustavat koostumuksessaan "atomipommia", joten ei ole yllättävää, että ne voivat olla allergisia. Erityisen vaaralliset klooria sisältävät tuotteet. Tässä on lyhyt luettelo aineista, jotka voivat aiheuttaa allergioita - pinta-aktiiviset aineet: alkyylibentseenisulfaatti, alkyylifenolifenolit, alkyylisulfaatti. Kompleksoivat aineet (täyteaineet): natriumtripolyfosfaatti, natriumperkarbonaatti, zeoliitti 4A tai P ja muut. On tärkeää estää sellaisten tuotteiden pääsy hengityselimiin ja ihoon. Tämä minimoi allergioiden esiintymisen. Käytä tätä varten hengityssuojaimia (hengityselinten suojelemiseksi), suojalaseja ja kumikäsineitä. Valitettavasti hypoallergeenistä pesuainetta ei ole tänään löydettävissä. Tietenkin, synteettiset pesuaineet voidaan korvata pyykkisaippualla tai alkuperäisillä analogeilla, joita isoäidimme käyttivät (Internetissä on paljon reseptejä), mutta tämä ei aina anna toivottua tulosta, mutta haluamme, että kaikki on täydellistä.
11. HUONEKALUT. Moderni huonekalut on valmistettu puusta (leppä, koivu, tammi, mänty, pyökki) ja lastulevystä (lastulevy), puukuitulevystä (puukuitulevy), MDF: stä (hienoksi jaettu puun osuus), muovista ja metallista. Esimerkiksi kuitulevyn valmistuksessa seriiniä, synteettisiä hartseja, parafiinia ja antiseptisiä aineita lisätään koostumukseensa sideaineina. Lastulevyn valmistuksessa lisätään urea-formaldehydihartseja. Formaldehydiä on läsnä melkein kaikkialla (saatu metaanista ja metanolista). Pysyvästi huonekaluista jopa pieninä pitoisuuksina se voi aiheuttaa aivastelua, ihon kutinaa, silmien punoitusta. Siksi on niin tärkeää tuulettaa huone vähintään kerran päivässä. Lisäksi verhoillut huonekalut ovat eräänlainen pölynkerääjä, ja ne on myös säännöllisesti imuroitava ja puhdistettava..
12. PAMPERS. Vaippadermatiitti on yleinen esiintyminen, jota voi esiintyä vaipojen yhteydessä. Mutta allergia on myös mahdollista, mikä on tärkeää, ettei huomaa. Ota tämä huomioon vaipan poistamisen jälkeen kiinnittää huomiota kosteuden esiintymiseen. Jos sitä on läsnä ja siinä on punoitusta, tämä on ihottuma. Jos vauvan haara ja pusku ovat kuivia, mutta on punoitusta, joka leviää vaipan alueelle, niin tämä on todennäköisesti allergia. Tässä tapauksessa lapsi voi olla ahdistunut ja pieniä haavaumia ilmestyy ihon punaisiin alueisiin.
13. Aparaatti. Ihmiset maailmassa, jotka kärsivät tämän tyyppisestä allergiasta, voidaan luottaa sormiin. Mutta heidän lukumääränsä kasvaa tasaisesti. Tässä tapauksessa allergia ei ilmene itse laitteissa, vaan niiden lähettämissä radioaalloissa. Oireet: hengenahdistus, päänsärky, huimaus, heikkous. Harvoin diagnosoitu harvinaisuuden vuoksi hoitoa ei ole. Antihistamiineja määrätään lievittämään oireita (turvotusta, kutinaa)..
14. METALLI Emme toista, kaikki tiedot metalli-allergioista saat täältä https://allergiik.ru/metall.html.

Sivustomme sivuilla kaikki nämä aiheet paljastetaan, joten käytä hakua saadaksesi tarkempia tietoja..

Mihin olet allerginen? Kirjoita kommentteihin.

johtopäätös

Allergisten reaktioiden jakautuminen tyyppeihin antaa sinun valita oikean taktiikan potilaiden hoidossa. Tarkka vastetyyppi voidaan määrittää vasta asianmukaisten verikokeiden jälkeen..

Tarkan diagnoosin määrittämistä ei kannata viivyttää, koska oikea-aikainen hoito voi estää helposti esiintyvien allergioiden siirtymisen vakavampiin..