Allergia on patologinen tila, jossa ihmiskeho havaitsee vieraina tekijöinä tiettyjä aineita, jotka eivät ole vaarallisia. Kehittyy yliherkkyysreaktio, joka liittyy immuunikompleksien muodostumiseen. Kehityksen patogeneesistä riippuen erotetaan välittömän tyyppiset ja viivästyneet allergiset reaktiot.
Sisältö
Hitaan tyyppiset allergiset reaktiot kehittyvät ajan myötä, eivätkä ne aiheuta yhtä paljon vaaraa kuin välittömän tyyppiset reaktiot. Viimeksi mainitut ilmestyvät muutamassa minuutissa allergeenille altistumisen jälkeen. Ne aiheuttavat vakavaa haittaa keholle ja voivat olla hengenvaarallisia ilman hätäapua..
Välittömien allergisten reaktioiden kehittymisen syyt
Allergia kehittyy, kun keho joutuu kosketukseen minkä tahansa aineen kanssa, jolle on yliherkkyyttä. Ihmisille tämä aine ei ole vaarallinen, mutta immuunijärjestelmä uskoo selittämättömistä syistä toisin. Tällaisista aineista tulee useimmiten allergeeneja:
- pölyhiukkaset;
- jotkut lääkkeet;
- kasvien siitepöly ja sienten muotti;
- erittäin allerginen ruoka (seesami, pähkinät, äyriäiset, hunaja, sitrushedelmät, vilja, maito, pavut, munat);
- mehiläismyrkyt ja ampiaiset (puremalla);
- eläimen karvat;
- tekokuitukankaat;
- kotitaloustuotteet.
Välittömän allergian kehittymisen patogeneesi
Allergeenin saapuessa kehoon ensimmäistä kertaa herkistyminen kehittyy. Tuntemattomista syistä immuunijärjestelmä päättelee, että tämä aine on vaarallinen. Tässä tapauksessa tuotetaan vasta-aineita, jotka tuhoavat asteittain tulevan aineen. Kun allergeeni saapuu kehossa uudelleen, immuunijärjestelmä tuntee sen jo. Nyt hän tuo heti markkinoille aiemmin kehitettyjä vasta-aineita aiheuttaen siten allergian.
Välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy 15-20 minuutin kuluessa allergeenin vastaanottamisesta. Se tapahtuu kehossa kolmessa vaiheessa, kulkemalla yksi toisensa jälkeen:
- Immunologinen reaktio. Vastaanotettu antigeeni on vuorovaikutuksessa vasta-aineen kanssa. Tällainen on immunoglobuliini E, joka on kiinnittynyt syöttösoluihin. Syöttösolujen sytoplasman rakeet ovat välitöntä välitöntä allergista reaktiota: histamiinit, serotoniinit, bradykiniinit ja muut aineet.
- Patokemiallinen reaktio. Karakterisoitu vapauttamalla allergiavälittäjiä syöttösolujen rakeista.
- Patofysiologinen reaktio. Välittömät allergiset välittäjät vaikuttavat kehon kudoksiin aiheuttaen akuutin tulehduksellisen vasteen.
Mitkä ovat välittömät allergiset reaktiot?
Erilaisia reaktioita kehittyy sen mukaan, mihin elimeen tai kudokseen allergeeni on päässyt. Välittömän tyyppisiä allergioita ovat urtikaria, Quincken turvotus, atooppinen astma, allerginen vasomotorinen nuha, anafylaktinen sokki.
Nokkosihottuma
Akuutille urtikarialle on ominaista kutisevan ihottuman terävä esiintyminen rakkuloilla. Elementeillä on säännöllinen pyöristetty muoto ja ne voivat sulautua toisiinsa muodostaen pitkänomaisia rakkuloita. Urtikaria on raajoissa ja rungossa, joissakin tapauksissa suuontelon ja kurkunpään limakalvossa. Yleensä elementit ilmenevät allergeenille altistumisen kohdalla, esimerkiksi käsivarressa, mehiläisen piston lähellä.
Ihottuma kestää useita tunteja, minkä jälkeen se katoaa jäljettä. Vakavissa tapauksissa urtikaria voi kestää useita päiviä, ja siihen voi liittyä yleinen pahoinvointi ja kuume.
Quincken turvotus
Quincken turvotus on jättiläinen nokkosihottuma, jolle on tunnusomaista ihonalaisen rasvan ja limakalvojen jyrkkä turvotus. Patologia voi vaikuttaa mihin tahansa kehon osaan: kasvoihin, suuonteloon, suolistoon, virtsajärjestelmään ja aivoihin. Yksi vaarallisimmista oireista pidetään kurkunpään ödeemana. Samanaikaisesti myös huulet, posket ja silmäluomet turpoavat. Kurkunpään edessä oleva Quincken turvotus johtaa hengitysvaikeuksiin täydelliseen tukehdukseen.
Tämän tyyppinen välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy yleensä vasteena lääkkeille tai mehiläisten ja ampiaisten myrkkyille..
Atooppinen keuhkoastma
Atooppinen astma ilmenee äkillisestä bronkospasmista. Ilmaantuu hengenahdistus, yskä, hengityksen vinkuminen, viskoosin yskötuotanto, ihon ja limakalvojen syanoosi. Patologian syy on usein allergeenien hengittäminen: pöly, siitepöly, eläimenkarvat. Tämä välitön tyyppi allerginen reaktio kehittyy potilailla, joilla on keuhkoastma tai henkilöillä, joilla on perinnöllinen taipumus tähän tautiin..
Allerginen vasomotorinen nuha
Patologia, samanlainen kuin atooppinen keuhkoastma, kehittyy hengitettäessä allergeeneja. Vasomotorinen nuha, kuten kaikki välittömän tyyppiset allergiset reaktiot, alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Potilaalle kehittyy kutina nenässä, tiheä aivastelu, harvinaisten liman runsas erittyminen nenästä. Samanaikaisesti silmät kärsivät. Siellä on oireita, kutinaa ja valofobiaa. Vaikeissa tapauksissa bronkospasmin hyökkäys liittyy.
Anafylaktinen sokki
Anafylaktinen sokki on allergian vakavin ilmenemismuoto. Sen oireet kehittyvät salamanopeudella ja potilas kuolee ilman ensiapua. Yleensä kehityksen syy on huumeiden: penisilliini, novokaiini ja jotkut muut aineet. Yliherkkyydessä olevilla pienillä lapsilla anafylaktinen sokki voi esiintyä syömällä erittäin allergisia ruokia (mereneläviä, munia, sitrushedelmiä).
Reaktio kehittyy 15-30 minuutin kuluttua allergeenin nauttimisesta. Todettiin, että mitä nopeammin anafylaktinen sokki tapahtuu, sitä huonompi on ennuste potilaan elämästä. Patologian ensimmäisiä oireita ovat terävä heikkous, tinnitus, raajojen tunnottomuus, pistely tunne rinnassa, kasvoissa, pohjoissa ja kämmenissä. Henkilö muuttuu kalpeaksi ja peittyy kylmällä hikeellä. Verenpaine laskee voimakkaasti, syke kiihtyy, pistelee rintalastan takana ja tunne kuoleman pelosta.
Edellä mainittujen oireiden lisäksi anafylaktiseen sokkiin voi liittyä muita allergisia oireita: ihottumaa, nenää, nielut, bronkospasmia, Quincken turvotusta.
Välitön allergian hätäapu
Ensinnäkin välittömän tyyppisen allergisen reaktion kehittyessä on välttämätöntä lopettaa kosketus allergeeniin. Urtikarian ja vasomotorisen nuhan poistamiseksi riittää yleensä antihistamiinin ottaminen. Potilaan on varmistettava täydellinen lepo, levitä kompressi jäällä ihottumakohtaan. Välittömän allergian vakavammat oireet vaativat glukokortikoidien antamista. Heidän kehitystyön myötä tulisi kutsua ambulanssi. Anna sitten raikasta ilmaa, luo rauhallinen ilmapiiri, anna potilaalle juoda lämmintä teetä tai kompottia.
Anafylaktisen sokin kiireellinen hoito koostuu hormonaalisten lääkkeiden käyttöönotosta ja paineen normalisoimisesta. Hengityksen helpottamiseksi on tarpeen asettaa potilas tyynyille. Jos havaitaan hengitys- ja verenkierron pysähtyminen, suoritetaan sydän- ja keuhkojen elvytys. Henkitorven intubaatio happea suoritetaan sairaalassa tai ambulanssissa.
Elvytys
Sydän- ja keuhkohieronta sisältää epäsuoran sydämen hieronnan ja suusta suuhun tehtävän keinotekoisen hengityksen. Elvyttäminen on tarpeen, jos potilaalla ei ole tajua, hengitystä ja sykettä. Ennen toimenpidettä sinun tulee tarkistaa hengitysteet, poistaa oksentelu ja muut vieraat esineet.
Sydän- ja keuhkojen elvytys alkaa epäsuoralla sydänhieronnalla. Sinun tulee taittaa kädet lukkoon ja painaa rintalastan keskelle. Paine ei tässä tapauksessa suoriteta vain käsien, vaan myös koko ylävartalon avulla, muuten vaikutusta ei ole. 2 painosta sekunnissa.
Keinotekoisen hengityksen suorittamiseksi on tarpeen sulkea potilaan nenä, heittää päänsä takaisin ja puhaltaa ilma voimakkaasti suuhunsa. Oman turvallisuutesi varmistamiseksi kiinnitä lautasliina tai nenäliina uhrin huulille. Yksi kardiopulmonaarinen elvytystekniikka sisältää 30 painetta rinnassa ja 2 hengitystä suusta suuhun. Toimenpide suoritetaan, kunnes hengityksen ja sydämen toiminnan merkkejä ilmenee..
MedGlav.com
Sairauksien lääketieteellinen hakemisto
Hidas allerginen reaktio (tyyppi IV).
ALLERGISEN HIDEN TYYPIN REAKTIO (IV tyyppi).
Tämä termi tarkoittaa ryhmää allergisia reaktioita, jotka kehittyvät herkistyneissä eläimissä ja ihmisissä 24–48 tuntia kontaktista allergeenin kanssa. Tyypillinen esimerkki tällaisesta reaktiosta on positiivinen ihoreaktio tuberkuliinille antigeeneille herkistetyissä tuberkuloosissa mykobakteereissa.
On todettu, että niiden esiintymismekanismissa päärooli kuuluu herkistettyjen lymfosyyttien vaikutukseen allergeeniin.
Synonyymit:
- Viivästynyt yliherkkyys (HRT);
- Solun yliherkkyys - vasta-aineiden roolia suorittavat ns. Herkistyneet lymfosyytit;
- Soluvälitteinen allergia;
- Tuberkuliinityyppi - tämä synonyymi ei ole aivan riittävä, koska se edustaa vain yhtä viivästyneen tyyppisiä allergisia reaktioita;
- Bakteerien yliherkkyys on perustavanlaatuisesti väärä synonyymi, koska kaikki 4 allergisen vaurion mekanismit voivat olla bakteerien yliherkkyyden taustalla..
Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion mekanismit ovat pohjimmiltaan samanlaisia kuin solujen immuniteetin mekanismit, ja niiden väliset erot paljastuvat niiden sisällyttämisen viimeisessä vaiheessa..
Jos tämän mekanismin sisällyttäminen ei johda kudosvaurioihin, puhu solun immuniteetista.
Jos kudosvaurioita kehittyy, niin samaan mekanismiin viitataan viivästyneenä allergisena reaktiona.
Viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion yleinen mekanismi.
Vasteena allergeenin nauttimiselle muodostuu ns. Herkistettyjä lymfosyyttejä..
Ne kuuluvat lymfosyyttien T-populaatioon, ja solumembraanissaan on rakenteita, jotka toimivat vasta-aineina, jotka voivat sitoutua vastaavaan antigeeniin. Kun allergeeni saapuu uudelleen vartaloon, se yhdistyy herkistyneisiin lymfosyyteihin. Tämä johtaa lukuisiin morfologisiin, biokemiallisiin ja toiminnallisiin muutoksiin lymfosyyteissä. Ne ilmenevät räjähdysmuutoksina ja lisääntymisinä, tehostaen DNA: n, RNA: n ja proteiinien synteesiä ja erilaisten välittäjien eritystä, joita kutsutaan lymfokineiksi.
Erityisellä lymfokiinityypillä on solujen sytotoksinen ja estävä vaikutus. Herkistyneillä lymfosyyteillä on myös suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin. Solujen kerääntyminen ja solujen tunkeutuminen alueelle, johon lymfosyytit liittyivät vastaavan allergeenin kanssa, kehittyvät monien tuntien ajan ja saavuttavat maksimiarvon 1 - 3 päivän kuluttua. Tällä alueella kohdesolut tuhoutuvat, niiden fagosytoosi ja verisuonien läpäisevyys lisääntyvät. Kaikki tämä ilmenee produktiivisen tyyppisenä tulehduksellisena reaktiona, joka tapahtuu yleensä allergeenin poistamisen jälkeen.
Jos allergeenia tai immuunikompleksia ei poistu, niiden ympärille alkaa muodostua granuloomeja, joiden avulla allergeeni erotetaan ympäröivistä kudoksista. Granuloomien koostumus voi sisältää erilaisia mesenkymaalisia makrofagisoluja, epiteelisoluja, fibroblasteja, lymfosyyttejä. Yleensä nekroosi kehittyy rakeisen keskustassa, mitä seuraa sidekudoksen muodostuminen ja skleroosi..
Immunologinen vaihe.
Tässä vaiheessa kateenkorvariippuvainen immuunijärjestelmä aktivoituu. Solun immuniteettimekanismi aktivoituu yleensä tapauksissa, joissa humoraaliset mekanismit eivät ole riittävän tehokkaita, esimerkiksi antigeenin solunsisäisen sijainnin yhteydessä (mykobakteerit, brucella, listeria, histoplasma jne.) Tai kun solut itse ovat antigeeni. Ne voivat olla mikrobia, alkueläimiä, sieniä ja niiden itiöitä, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Omat kudossolut voivat myös hankkia autoantigeenisiä ominaisuuksia.
Sama mekanismi voidaan sisällyttää vasteena monimutkaisten allergeenien muodostumiselle, esimerkiksi kontaktidermatiitille, joka ilmenee, kun iho joutuu kosketuksiin erilaisten lääke-, teollisuus- ja muiden allergeenien kanssa..
Patokemiallinen vaihe.
Tyypin IV allergisten reaktioiden tärkeimmät välittäjät ovat lymfokiinit, jotka ovat makromolekyylisiä aineita, jotka ovat luonteeltaan polypeptidi-, proteiini- tai glykoproteiini-proteiineja, jotka muodostuvat T- ja B-lymfosyyttien vuorovaikutuksessa allergeenien kanssa. Ne löydettiin ensin in vitro -kokeissa..
Lymfokiinien jakautuminen riippuu lymfosyyttien genotyypistä, antigeenin tyypistä ja pitoisuudesta sekä muista olosuhteista. Supernatantti testataan kohdesoluilla. Tiettyjen lymfokiinien jakautuminen vastaa viivästyneen tyyppisen allergisen reaktion vakavuutta.
Mahdollisuus säädellä lymfokiinien muodostumista on varmistettu. Joten lymfosyyttien sytolyyttistä aktiivisuutta voidaan estää aineilla, jotka stimuloivat 6-adrenergisiä reseptoreita.
Kolinergiset aineet ja insuliini lisäävät tätä aktiivisuutta rotan lymfosyyteissä.
Glukokortikoidit estävät ilmeisesti IL-2: n muodostumisen ja lymfokiinien toiminnan.
Ryhmän E prostaglandiinit muuttavat lymfosyyttien aktivaatiota vähentäen makrofagitekijöiden mitogeenisten ja estävien migraatioiden muodostumista. Mahdollinen lymfokiinien neutralointi antiseerumeilla.
Lymfokiinejä on erilaisia luokituksia..
Eniten tutkitut lymfokiinit ovat seuraavat.
Makrofaagien kulkeutumisen estävä tekijä, - MIF tai MIF (muuttoliikkeitä estävä tekijä) - edistää makrofagien kertymistä allergisten muutosten alalla ja mahdollisesti parantaa niiden aktiivisuutta ja fagosytoosia. Se osallistuu myös rakeisten muodostumiseen tarttuvissa ja allergisissa sairauksissa ja parantaa makrofagien kykyä tuhota tietyn tyyppisiä bakteereja.
Interleukins (IL).
IL-1 muodostuu stimuloiduista makrofageista ja vaikuttaa T-auttajiin (Tx). Näistä Tx-1 tuottaa vaikutuksensa alaisena IL-2: n. Tämä tekijä (T-solujen kasvutekijä) aktivoi ja tukee antigeenillä stimuloitujen T-solujen lisääntymistä, säätelee T-solujen interferonin biosynteesiä.
T-lymfosyytit muodostavat IL-3: n ja aiheuttaa epäkypsien lymfosyyttien ja joidenkin muiden solujen lisääntymistä ja erilaistumista. Tx-2: ta tuottavat IL-4 ja IL-5. IL-4 tehostaa IgE: n muodostumista ja matalan affiniteetin reseptorien ilmentymistä IgE: lle, ja IL-5 tehostaa IgA: n tuotantoa ja eosinofiilien kasvua.
Kemotaktiset tekijät.
Näitä tekijöitä tunnistettiin useita tyyppejä, joista jokainen aiheuttaa vastaavien leukosyyttien - makrofaagien, neutrofiilisten, eosinofiilisten ja basofiilisten granulosyyttien kemotaksista. Viimeinen lymfokiini on mukana ihon basofiilisen yliherkkyyden kehittymisessä.
lymfotoksiinien vaurioittaa tai tuhoaa erilaisia kohdesoluja.
Kehossa ne voivat vaurioittaa soluja, jotka sijaitsevat lymfotoksiinien muodostumispaikassa. Tämä on tämän vauriointimekanismin epäspesifisyys. Ihmisen perifeerisen veren T-lymfosyyttien rikastetusta viljelmästä on eristetty useita tyyppejä lymfotoksiineja. Korkeissa pitoisuuksissa ne aiheuttavat vahinkoa monille kohdesoluille, ja pienissä pitoisuuksissa niiden aktiivisuus riippuu solutyypistä..
interferoni sitä erittävät lymfosyytit spesifisen allergeenin (ns. immuuni tai γ-interferoni) ja epäspesifisten mitogeenien (PHA) vaikutuksesta. Sillä on laji-spesifisyys. Sillä on moduloiva vaikutus immuunivasteen solu- ja humoraalimekanismeihin.
Siirtokerroin eristetty herkistettyjen marsujen ja ihmisten lymfosyyttien dialysaatista. Kun niitä annetaan koskemattomille sioille tai ihmisille, ne välittävät herkistävän antigeenin "immunologisen muistin" ja herkistävät kehon tälle antigeenille..
Lymfokiinien lisäksi ne osallistuvat vahingollisiin vaikutuksiin Lysosomaaliset entsyymit, vapautuu fagosytoosin ja solujen tuhoutumisen aikana. Myös jonkinasteinen aktivoituminen havaitaan. Kallikrein-kinin -järjestelmä, ja kiniinien osallistuminen vaurioihin.
Patofysiologinen vaihe.
Viivästyneen tyyppisellä allergisella reaktiolla vahingollinen vaikutus voi kehittyä monella tapaa. Tärkeimmät niistä ovat.
1. Herkistyneiden T-lymfosyyttien suora sytotoksinen vaikutus kohdesolut, jotka eri syistä ovat saaneet autoallergeenisia ominaisuuksia.
Sytotoksinen vaikutus kulkee useiden vaiheiden läpi.
- Ensimmäisessä vaiheessa - tunnistaminen - herkistynyt lymfosyytti havaitsee vastaavan allergeenin solusta. Sen ja kohdesolun histoyhteensopivuuden antigeenien kautta muodostetaan lymfosyyttikontakti solun kanssa.
- Toisessa vaiheessa - tappavassa aivohalvauksessa - saadaan aikaan sytotoksinen vaikutus, jonka aikana herkistynyt lymfosyytti vahingoittaa kohdesolua;
- Kolmas vaihe on kohdesolun hajoaminen. Tässä vaiheessa kehittyy membraanien kupliva turvotus ja kiinteän kehyksen muodostuminen sen myöhempään rappeutumiseen. Samalla esiintyy mitokondrioiden turvotusta, ytimen pynoosia.
2. T-lymfosyyttien lymfotoksiinivälitteinen sytotoksinen vaikutus.
Lymfotoksiinien toiminta on epäspesifistä, ja sen muodostumisen aiheuttaneet solut eivät voi vaurioitua, vaan myös ehjät solut muodostumisalueellaan. Solujen tuhoutuminen alkaa niiden kalvojen lymfotoksiinivaurioilla.
3. Lysosomaalisten entsyymien eristäminen fagosytoosin aikana, vahingoittaa kudosrakenteita. Nämä entsyymit erittyvät pääasiassa makrofaagien avulla..
Erottamaton osa viivästyneitä allergisia reaktioita on tulehdus, joka liittyy immuunivasteeseen patokemiallisen vaiheen välittäjien vaikutuksella. Kuten immunokompleksityyppisissä allergisissa reaktioissa, se yhdistetään suojamekanismina, joka edistää allergeenin kiinnittymistä, tuhoamista ja poistamista. Kuitenkin, tulehdus on samalla tekijä vaurioita ja toimintahäiriöitä elimissä, joissa se kehittyy, ja sillä on tärkein patogeneettinen rooli tarttuvien-allergisten (autoimmuunisairauksien) ja joidenkin muiden sairauksien kehittymisessä..
Tyypin IV reaktioissa, toisin kuin tyypin III tulehduksessa, makrofaageja, lymfosyyttejä ja vain pieni määrä neutrofiilisiä leukosyyttejä on vallitsevina fokuksen soluissa.
Hitaan tyyppiset allergiset reaktiot ovat joidenkin kliinisten ja patogeneettisten varianttien kehittymistä keuhkoastman, riniitin, autoallergisten sairauksien tarttuvaan-allergiseen muotoon (hermoston demielinisoivat sairaudet, tietyntyyppiset keuhkoastma, endokriinisten rauhasten vauriot jne.). Heillä on johtava rooli tartunta- ja allergisten sairauksien (tuberkuloosi, lepra, luomistauti, syfilis jne.), Siirteen hylkimisessä.
Yhden tai toisen tyyppisen allergisen reaktion sisällyttämisen määräävät kaksi päätekijää: antigeenin ominaisuudet ja kehon reaktiivisuus.
Antigeenin ominaisuuksista tärkeä rooli on sen kemiallisella luonteella, fyysisellä kunnolla ja määrällä. Heikot antigeenit, joita löytyy pienistä määristä ympäristössä (kasvin siitepöly, talopöly, hilse ja eläimenkarvat), aiheuttavat usein atooppisen tyyppisen allergisen reaktion. Liukenemattomat antigeenit (bakteerit, sieni-itiöt jne.) Johtavat usein viivästyneen tyyppiseen allergiseen reaktioon. Liukenevat allergeenit, etenkin suurina määrinä (antitoksiset seerumit, gamma-globuliinit, bakteerien hajotustuotteet jne.), Aiheuttavat yleensä immunokompleksityyppisen allergisen reaktion..
Tyypit allergisia reaktioita:
Tyypit allergisia reaktioita.
ALLERGIA. ALLERGISEN REAKTIOIDEN PERUSTYYPIT, KEHITYKSEN MEKANISMIT, KLIINISET MANIFESTIOT. ALERGISEN TAUDIDEN Diagnoosin, hoidon ja ennaltaehkäisyn yleiset periaatteet.
Immuunimekanismien aiheuttamalle antigeenille on erityinen vaste. Tätä epätavallista, erilaista reaktion muotoa antigeenille, johon yleensä liittyy patologinen reaktio, kutsutaan allergiaksi..
”Allergian” käsitteen esitteli ensin ranskalainen tutkija K. Pirke (1906), joka ymmärsi allergian organismin muuttuneena herkkyytenä (sekä lisääntyneenä että vähentyneenä) vieraalle aineelle toistuvassa kosketuksessa tämän aineen kanssa..
Nykyään kliinisessä lääketieteessä allergia tarkoittaa ylimääräistä herkkyyttä (yliherkkyyttä) antigeeneille - allergeeneille, joihin liittyy vaurioita omiin kudoksiinsa, kun allergeeni palautuu kehoon.
Allerginen reaktio on voimakas tulehduksellinen reaktio vasteena turvallinen kehon aineille ja turvallisina annoksina.
Allergisia aineita, jotka aiheuttavat allergioita, kutsutaan allergeeneiksi..
ALLERGENITYYPIT.
Erota endo- ja eksoallergeenit.
Endoallergeenit tai autoallergeenit muodostuvat kehon sisällä ja voivat olla primaarisia ja sekundaarisia.
Primaariset autoallergeenit ovat kudoksia, jotka erotetaan immuunijärjestelmästä biologisilla esteillä, ja immunologiset reaktiot, jotka aiheuttavat vahinkoa näille kudoksille, kehittyvät vasta, kun näitä esteitä loukataan. Linssiä, kilpirauhanen, joitain hermokudoksen osia, sukuelimiä ei oteta huomioon. Terveillä ihmisillä sellaiset reaktiot näiden allergeenien toimintaan eivät kehitty..
Toissijaiset endoallergeenit muodostuvat kehossa omista vaurioituneista proteiineistaan haitallisten tekijöiden vaikutuksesta (palovammat, paleltuminen, trauma, lääkkeiden, mikrobien ja niiden toksiinien vaikutus).
Eksoallergeenit pääsevät kehoon ulkoisesta ympäristöstä. Ne jaetaan kahteen ryhmään: 1) tarttuvat (sienet, bakteerit, virukset); 2) tartuttamattomat: epidermaaliset (hiukset, hilse, villa), lääkkeet (penisilliini ja muut antibiootit), kemialliset (formaliini, bentseeni), ruoka (, kasvi (siitepöly).
Allergeeneille altistumisen reitit ovat erilaisia:
- hengitysteiden limakalvojen läpi;
- maha-suolikanavan limakalvojen läpi;
- ihon läpi;
- injektioilla (allergeenit tulevat suoraan verenkiertoon).
Allergiaedellytykset:
1. Herkistymisen kehitys kehon (yliherkkyys) tietyntyyppiselle allergeenille vasteena tämän allergeenin ensimmäiseen antamiseen, johon liittyy spesifisten vasta-aineiden tai immuunijärjestelmän T-lymfosyyttien tuotantoa.
2. Re-hitti saman allergeenin, jonka seurauksena kehittyy allerginen reaktio - sairaus, jolla on vastaavat oireet.
Allergiset reaktiot ovat ehdottomasti yksilöllisiä. Allergioiden, perinnöllisen taipumuksen, keskushermoston toimintatilan, autonomisen hermoston, endokriinisten rauhasten, maksan jne..
Tyypit allergisia reaktioita.
Kehitysmekanismin ja kliinisten oireiden mukaan erotetaan 2 tyyppiä allergisista reaktioista: välittömän tyypin yliherkkyys (HRT) ja viivästyneen tyypin yliherkkyys (HRT)..
GNT liittyy vasta-aineiden tuotantoon - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalinen vaste), on B-riippuvainen. Se kehittyy muutamassa minuutissa tai tunnissa allergeenin toistuvan antamisen jälkeen: suonet laajenevat, niiden läpäisevyys kasvaa, kutina, bronkospasmi, ihottuma ja turvotus kehittyvät. HRT: tä aiheuttavat solureaktiot (soluvaste) - antigeenin (allergeenin) vuorovaikutus makrofagien ja TN1-lymfosyytit, on T-riippuvainen. Se kehittyy 1 - 3 päivää allergeenin toistuvan annon jälkeen: kudos tiivistyy ja tulehtuu sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyyteihin ja makrofaageihin.
Nyt noudatetaan allergisten reaktioiden luokitusta Jellin ja Coombsin mukaan ja tunnistetaan 5 tyyppiä allergeenin ja immuunijärjestelmän vaikuttajien vuorovaikutuksen luonteen ja paikan perusteella:
Tyyppi I - anafylaktiset reaktiot;
Tyyppi II - sytotoksiset reaktiot;
Tyyppi III - immunokompleksiset reaktiot;
Tyyppi IV - viivästynyt tyypin yliherkkyys.
I, II, III tyyppiset yliherkkyydet (Jellin ja Coombsin mukaan) liittyvät GNT: hen. IV tyyppi - hormonikorvaushoitoon. Antireseptoreiden reaktiot erotellaan erilliseen tyyppiin..
I tyyppi yliherkkyys - anafylaktinen, jossa allergeenin alkuperäinen saanti aiheuttaa IgE: n ja IgG4: n tuotannon plasmosoluissa.
Kehitysmekanismi.
Alkuperäisen pääsyn yhteydessä antigeeniä esittelevät solut prosessoivat allergeenin ja altistetaan niiden pinnalle yhdessä MHC-luokan II kanssa edustaakseen TN2. T: n vuorovaikutuksen jälkeenN2- ja B-lymfosyytit, tapahtuu vasta-aineiden muodostumisprosessi (herkistyminen - spesifisten vasta-aineiden synteesi ja kertyminen). Syntetisoitu IgE kiinnittyy Fc-fragmentilla reseptoreihin limakalvojen ja sidekudoksen basofiileillä ja syöttösoluilla.
Toisella myöntämisellä allergisen reaktion kehittyminen etenee kolmessa vaiheessa:
1) immunologinen - olemassa olevien Ig E: n vuorovaikutus, jotka ovat kiinnittyneet syöttösolujen pintaan uudelleen vietyyn allergeeniin; samaan aikaan syöttösoluihin ja basofiileihin muodostuu spesifinen vasta-aine + allergeenikompleksi;
2) patokemiallinen - syöttösolujen ja basofiilien degranulaatio tapahtuu spesifisen vasta-aineen + allergeenikompleksin vaikutuksesta; suuri määrä välittäjiä (histamiini, hepariini, leukotrieenit, prostaglandiinit, interleukiinit) heitetään näiden solujen rakeista kudokseen;
3) patofysiologinen - välittäjien vaikutuksesta elinten ja järjestelmien toimintaa on rikottu, mikä ilmenee allergioiden kliinisestä kuvasta; kemotaktiset tekijät houkuttelevat neutrofiilejä, eosinofiilejä ja makrofaageja: eosinofiilit erittävät entsyymejä, epiteeliä vaurioittavat proteiinit, verihiutaleet erittävät myös allergian välittäjiä (serotoniini). Seurauksena sileät lihakset supistuvat, verisuonien läpäisevyys ja liman eritys lisääntyvät, turvotus ja kutina ilmestyvät.
Antigeenin annosta, joka aiheuttaa herkistymistä, kutsutaan herkistäväksi. Se on yleensä hyvin pieni, koska suuret annokset eivät voi aiheuttaa herkistymistä, vaan immuunipuolustuksen kehittymistä. Antenniannosta, joka on annettu eläimelle, joka on jo herkistynyt sille ja joka aiheuttaa anafylaksin ilmenemisen, kutsutaan ratkaisevaksi. Erottelevan annoksen tulisi olla paljon suurempi kuin herkistävä.
Kliiniset oireet: anafylaktinen sokki, ruoan ja lääkkeiden idiosynkraasia, atooppiset sairaudet: allerginen ihottuma (nokkosihottuma), allerginen nuha, heinänuha (heinänuha), keuhkoastma.
Anafylaktinen sokki ihmisillä tapahtuu useimmiten palauttamalla immuunijärjestelmän vieraat seerumit tai antibiootit. Tärkeimmät oireet ovat: kalpeus, hengenahdistus, nopea pulssi, verenpaineen kriittinen lasku, hengenahdistus, kylmät raajat, turvotus, ihottuma, kehon lämpötilan aleneminen, keskushermostovauriot (kouristukset, tajunnan menetys). Jos riittävää lääketieteellistä hoitoa ei ole, tulos voi olla tappava..
Anafylaktisen sokin ehkäisyyn ja ehkäisyyn käytetään Bezredkon mukaista herkkyyden vähentämismenetelmää (venäläinen tutkija A. Bezredka ehdotti sitä ensin, 1907). Periaate: pienten sallittujen antigeeniannoksien tuominen, jotka sitoutuvat ja poistavat joitain vasta-aineita verenkierrosta. Menetelmä muodostuu siitä, että henkilö, joka on aikaisemmin saanut antigeenisiä lääkkeitä (rokote, seerumi, antibiootit, verituotteet), kun se otetaan uudelleen käyttöön (jos hänellä on lisääntynyt herkkyys lääkkeelle), ensin pieni annos (0,01; 0, 1 ml) ja sitten 1 - 1,5 tunnin kuluttua pääannos. Tätä tekniikkaa käytetään kaikilla klinikoilla anafylaktisen sokin välttämiseksi. Tämä tekniikka vaaditaan..
Ruoka-idiosynkrasian yhteydessä allergioita esiintyy useammin marjoille, hedelmille, mausteille, munille, kalalle, suklaalle, vihanneksille jne. Kliiniset oireet: pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, usein löysät uloste, ihon turvotus, limakalvat, ihottuma, kutina.
Huumeiden ominaispiirteet - yliherkkyys huumausaineiden paluulle. Useammin sitä esiintyy yleisesti käytetyillä lääkkeillä, joilla on toistettu hoitojakso. Kliiniset voivat ilmetä lievissä muodoissa ihottuman, nuhan, systeemisten vaurioiden (maksa, munuaiset, nivelet, keskushermosto), anafylaktisen shokin, kurkunpään turvotuksen muodossa..
Keuhkoastmaan liittyy vakavia astmakohtauksia, jotka johtuvat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksesta. Lisääntynyt lima erittyminen keuhkoputkissa. Allergeeneja voi olla mitä tahansa, mutta ne pääsevät kehoon hengitysteiden kautta.
Pollinoosi on allergia kasvinpölylle. Kliiniset oireet: nenän limakalvon turvotus ja hengenahdistus, nenä, aivastelu, silmien sidekalvon hyperemia, oksentelu.
Allergiselle ihotulehdukselle on tunnusomaista, että rakkuloina muodostuu ihoa ihottumina - kirkkaan vaaleanpunaisella väriltään nauhoittumattomilla edematous-elementeillä, jotka ovat halkaisijaltaan ihotason yläpuolella, ja joiden halkaisija on vaikea. Ihottumat katoavat ilman jälkiä lyhyen ajan kuluttua.
Atoopialla on geneettinen taipumus - Ig E: n lisääntynyt tuotanto allergeenille, näiden vasta-aineiden Fc-reseptorien lukumäärän kasvu syöttösoluissa, lisääntynyt kudosesteiden läpäisevyys.
Atooppisten sairauksien hoidossa käytetään herkkyyden periaatetta - herkistymisen aiheuttaneen antigeenin toistuvaa antamista. Ennaltaehkäisyyn - allergeenin tunnistaminen ja kosketuksen poistaminen siitä.
Tyypin II yliherkkyys - sytotoksinen (sytolyyttinen). Se liittyy vasta-aineiden muodostumiseen pintarakenteille (endoallergens) omat verisolut ja kudokset (maksa, munuaiset, sydän, aivot). IgG-vasta-aineiden takia, vähemmässä määrin IgM ja komplementti. Reaktioaika - minuutteja tai tunteja.
KEHITYSMEKANISMI. Solussa sijaitseva antigeeni tunnistaa IgG-, IgM-luokkien vasta-aineet. Solu-antigeeni-vasta-aine vuorovaikutuksessa komplementin aktivaatio ja solujen tuhoutuminen tapahtuvat 3 suuntaan: 1) komplementtiriippuvainen sytolyysi; 2) fagosytoosi; 3) vasta-aineesta riippuvainen solujen sytotoksisuus.
Komplementin välittämä sytolyysi: vasta-aineet kiinnittyvät antigeeneihin solujen pinnalla, täydentävät komplementteja vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, joka aktivoituu muodostamaan MAA ja sytolyysi tapahtuu.
Fagosytoosi: fagosyytit absorboivat ja (tai) tuhoavat vasta-aineiden opsonoidut antigeeniä sisältävät kohdesolut ja komplementit.
Vasta-aineesta riippuvainen solujen sytotoksisuus: vasta-aineilla opsisoidut kohdesolut hajottamalla NK-soluja. NK-solut kiinnittyvät vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, jotka sitoutuvat kohdesolujen antigeeneihin. Kohdesolut tuhotaan käyttämällä NK-solujen esiintymiä ja granyymejä.
Aktivoidut komplementti fragmentit, niitä, jotka osallistuvat sytotoksisiin reaktioihin (C3a, C5a), kutsutaan anafylatoksiineiksi. Ne, kuten IgE, myös vapauttavat histamiinia syöttösoluista ja basofiileistä kaikilla vastaavilla seurauksilla..
KLIINISET ILMOITUKSET - autoimmuunisairaudet, jotka johtuvat auto-vasta-aineiden esiintymisestä omien kudosten antigeeneille. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia johtuu punaisten verisolujen Rh-tekijää vasta-aineista; punasolut tuhoutuvat komplementin aktivoinnin ja fagosytoosin seurauksena. Pemphigus vulgaris (rakkuloiden muodossa iholla ja limakalvolla) - auto-vasta-aineet solujen välisiä adheesiomolekyylejä vastaan. Goodpasture-siideri (jade ja keuhkojen verenvuodot) - auto-vasta-aineet glomerulaaristen kapillaarien ja alveolien pohjakalvoa vastaan. Pahanlaatuinen myasthenia gravis - auto-vasta-aineet lihassolujen asetyylikoliinireseptoreita vastaan. Vasta-aineet estävät asetyylikoliinireseptoreiden sitoutumisen, mikä johtaa lihasheikkouteen. Autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta - vasta-aineet kilpirauhasta stimuloiville hormonireseptoreille. Sitoumalla reseptoreihin, ne jäljittelevät hormonin toimintaa stimuloimalla kilpirauhanen toimintaa.
Tyypin III yliherkkyys - immunokompleksi: perustuu liukoisten immuunikompleksien (antigeeni-vasta-aine ja komplementti) muodostumiseen IgG: n, harvemmin IgM: n osallistumisella.
Plektrumi: C5a, C4a, C3a-komplementtikomponentit.
KEHITYSMEKANISMI Immuunikompleksien ((antigeeni-vasta-aine)) muodostuminen kehossa on fysiologinen reaktio. Yleensä ne fagosytoidaan nopeasti ja tuhoutuvat. Tietyissä olosuhteissa: 1) muodostumisnopeuden ylitys kehosta tapahtuvan poistumisnopeuden yli; 2) jolla on puutteita komplementissa; 3) jolla on fagosyyttisen järjestelmän virhe - saadut immuunkompleksit kerrotaan verisuonten seinämiin, tyvikalvoihin, ts. rakenteet, joissa on Fc-reseptoreita. Immuunikompleksit aiheuttavat solujen (verihiutaleet, neutrofiilit), plasmakomponenttien (komplementti, veren hyytymisjärjestelmä) aktivoitumisen. Sytokiinit ovat mukana, myöhemmissä vaiheissa makrofagit ovat mukana prosessissa. Reaktio kehittyy 3 - 10 tuntia antigeenille altistumisen jälkeen. Antigeeni voi olla luonteeltaan eksogeeninen ja endogeeninen. Reaktio voi olla yleinen (seerumitauti) tai koskea yksittäisiä elimiä ja kudoksia: ihoa, munuaisia, keuhkoja, maksa. Voi aiheuttaa monia mikro-organismeja..
KLIINISET ILMENTYMÄT:
1) eksogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: seerumitauti (proteiiniantigeenien aiheuttama), Arthus-ilmiö;
2) endogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, hepatiitti;
3) tartuntataudit, joihin liittyy immuunikompleksien aktiivinen muodostuminen - krooniset bakteeri-, virus-, sieni- ja alkueläin-infektiot;
4) tuumorit, joissa muodostuu immuunikomplekseja.
Ehkäisy - antigeenin kanssa kosketuksen estäminen tai rajoittaminen. Hoito - tulehduskipulääkkeet ja kortikosteroidit.
Seerumitauti - kehittyy annettaessa yhdet parenteraalisesti suuret annokset seerumia ja muita proteiinivalmisteita (esimerkiksi jäykkäkouristus tetanushera). Mekanismi: 6-7 päivän kuluttua veressä ilmaantuu hevosproteiinin vastaisia vasta-aineita, jotka vuorovaikutuksessa tämän antigeenin kanssa muodostavat immuunikomplekseja, jotka laskeutuvat verisuonten ja kudosten seinämiin.
Kliininen seerumitauti ilmenee ihon, limakalvojen turvotuksena, kuumetta, nivelten turvotusta, ihottumaa ja ihon kutinaa, veren muutosta - ESR: n nousua, leukosytoosia. Seerumin sairauden ajoitus ja vakavuus riippuvat kiertävien vasta-aineiden pitoisuudesta ja lääkkeen annoksesta.
Seerumitaudin ehkäisy suoritetaan rajoittamattoman menetelmän mukaisesti..
Tyypin IV yliherkkyys- makrofagien ja T: n aiheuttama viivästynyt tyypin yliherkkyys (HRT)N1-lymfosyytit, jotka vastaavat soluimmuniteetin stimulaatiosta.
KEHITYSMEKANISMI HRT: tä aiheuttavat CD4 + T-lymfosyytit (Tn1: n alaryhmä) ja CD8 + T-lymfosyytit, jotka erittävät sytokiinejä (interferoni γ), aktivoivat makrofageja ja indusoivat tulehduksia (tuumorinekroositekijän kautta). Makrofaagit osallistuvat herkistymistä aiheuttaneen antigeenin tuhoamiseen. Joissakin CD8 + -häiriöissä sytotoksiset T-lymfosyytit tappavat suoraan kohdesolun, joka kantaa MHC I + -allergeenikomplekseja. Hormonikorvaushoito kehittyy pääasiassa 1–3 päivän kuluttua toistuvasta altistumisesta allergeenille. Kudoksen tiivistyminen ja tulehdus tapahtuu sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyyteihin ja makrofaageihin.
Siten allergeenille altistumisen jälkeen muodostuu kehoon herkistettyjen T-lymfosyyttien klooni, joka tunnistaa allergeenille spesifiset reseptorit. Toistuvassa altistumisessa samalle allergeenille T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa sen kanssa, aktivoituvat ja erittävät sytokiinejä. Ne aiheuttavat kemotaksista makrofagiallergeenin injektiokohtaan ja aktivoivat ne. Makrofaagit puolestaan erittävät monia biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka aiheuttavat tulehduksia ja tuhoavat allergeenin.
HRT: ssä kudosvaurioita tapahtuu aktivoitujen makrofagien tuotteiden vaikutuksesta: hydrolyyttiset entsyymit, reaktiiviset happilajit, typpioksidi, tulehdusta edistävät sytokiinit. Morfologinen kuva HRT: llä on luonteeltaan tulehduksellinen johtuen lymfosyyttien ja makrofaagien reaktiosta tuloksena olevaan allergeenikompleksiin herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Tällaisten muutosten kehittämiseksi tarvitaan tietty määrä T-soluja, mikä vie 24-72 tuntia, ja siksi reaktiota kutsutaan viivästyneeksi. Kroonisessa hormonikorvaushoidossa fibroosi muodostuu usein (sytokiinien ja makrofagien kasvutekijöiden erittymisen seurauksena).
HRT-reaktiot voivat aiheuttaa seuraavia antigeenejä:
1) mikrobi-antigeenit;
2) helminttiogeenit;
3) luonnolliset ja keinotekoisesti syntetisoidut hapteenit (lääkkeet, väriaineet);
4) jotkut proteiinit.
Hormonikorvaushoito ilmenee selkeimmin matalaimmuunisten antigeenien (polysakkaridit, pienimolekyylipainoiset peptidit) saannissa niiden intradermaalisen antamisen avulla.
Monet autoimmuunisairaudet ovat HRT: n seurausta. Esimerkiksi tyypin I diabeteksen yhteydessä lymfosyyttien ja makrofaagien infiltraatit muodostuvat Langerhansin luotojen ympärille; tapahtuu insuliinia tuottavien β-solujen tuhoamista, mikä aiheuttaa insuliinin puutetta.
Lääkkeet, kosmetiikka, pienimolekyyliset aineet (hapteenit) voivat yhdistyä kudosproteiineihin, muodostaen monimutkaisen antigeenin kontaktiallergioiden kehittyessä.
Tartuntatauteihin (luomistauti, tularemia, tuberkuloosi, lepra, toksoplasmoosi, monet mykoosit) liittyy HRT - tarttuva allergia.
Allergiset reaktiot
Allergia on patologinen prosessi, joka ilmenee immuunijärjestelmän yliherkällä reaktiolla sellaisen aineen nauttimiseen, jolle herkistyminen muodostui ensimmäisen vuorovaikutuksen aikana. Se ilmenee lapsenkengissä ja lapsuudessa ja häviää iän myötä (tai ei katoa) tai ohittaa aikuisen. Patologia voi lievästi vaikuttaa potilaaseen tai myrkyttää vakavasti jokapäiväistä elämää - allergeenista riippuen.
Allergiset reaktiot ilmenevät silmäkipusta, nenästä, nokkosihottumasta, hengitysvaikeuksista ja joukosta muita oireita. Inhaloitavasta ruohopölystä metalleihin, väriaineisiin, lääkkeisiin, ruokaan, hyönteismyrkkyihin, kotitalouksien kemikaaleihin, toimii allergeenina..
syyoppi
Yliherkkyys ilmaistaan immuunijärjestelmän lisääntyneessä vasteessa aineelle, joka ei ole sille uhka. Allergisten reaktioiden luokittelu sisältää 5 erityyppistä yliherkkyyttä, jotka on jaettu kahteen alaryhmään:
- välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (GST);
- viivästyneet allergiset reaktiot (HRT);
Mainituissa lyhenteissä ”G” tarkoittaa ”yliherkkyyttä”. Ensimmäinen alaryhmä sisältää tyyppisiä allergisia reaktioita 1, 2, 3, toinen ryhmä 4 ja 5.
Anafylaktisessa tyypissä ensimmäinen vuorovaikutus aineen kanssa tuottaa IgE: tä. IgE - vasta-aineet, jotka kiinnittyvät syöttösoluihin ja basofiileihin. Kun aine pääsee jälleen kehoon, nämä solut aktivoituvat yli. Seurauksena on nuha, heinänuha, ihottuma, urtikaria, keuhkoastma ja muut.
Seuraava (toinen) tyyppi on sytotoksinen, IgG- ja IgM-vasta-aineet osallistuvat siihen, mikä provosoi antigeenin solukalvosta. Allergeeneilla pidetään kehon omia soluja, jotka ovat muuttuneet vaikutuksen alaisena, esimerkiksi tiettyjen lääkkeiden antamisen jälkeen tai loisten, bakteerien, virusten vaikutuksesta. Sen jälkeen kun antigeeni on havaittu solukalvolla, jälkimmäinen tuhoutuu yhdellä kolmesta mahdollisesta tavasta. Nämä prosessit ilmenevät leukopeniasta, hemolyyttisestä anemiasta, trombosytopeniasta..
Kolmas tyyppi on immunokompleksi. IgG: tä ja IgM: tä on kehitetty. Kudoksissa tai verenkierrossa muodostuu antigeeni-vasta-aineimmuunikomplekseja, joissa on suuri määrä antigeenejä, ja ne pysyvät siellä aiheuttaen tulehdusta tietyissä olosuhteissa. Esimerkkejä ovat konjunktiviitti, dermatiitti, seerumitauti, nivelreuma.
Neljäs tyyppi - esiintyy, kun antigeeni ja T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa, mikä provosoi tulehduksen. Tämä reaktio on hidas, joten oireet ovat nähtävissä vasta 1 - 3 päivän kuluttua. Ne vaikuttavat ihoon, hengityselimiin ja maha-suolikanavaan, mutta reaktio mistä tahansa kudoksesta on mahdollista.
Viides tyyppi on soluvälitteiset reaktiot, autosensibilisoituminen, jonka aiheuttavat vasta-aineet solun pinta-antigeeneille. Herkistyneet T-lymfosyytit välittävät reaktiota. Esimerkki on kilpirauhasen liiallinen aktiivisuus Gravesin taudissa..