Allergia (N. Yu. Onoyko, 2013)

Hoito

Yleislukijan huomio tarjotaan kirjalle yhdestä aikamme kiireellisimmistä ongelmista - allergioista. Ehkä ei ole yhtä henkilöä, joka ei kuule tätä outoa sanaa. Mitä se tarkoittaa? Onko tämä sairaus vai kehon normaali oire? Miksi ja kuka on allerginen? Voiko sitä parantaa? Kuinka elää allergiselle henkilölle? Tämän kirjan kirjoittaja vastaa kaikkiin näihin ja moniin muihin kysymyksiin. Lukija oppii allergioiden kehittymisen ja pahenemisen syistä, monimuotoisimmista hoitomenetelmistä ja tämän tilan estämisestä.

Sisällysluettelo

  • Yleinen käsite
  • Syyt allergioihin
  • Tyypit allergisia reaktioita
  • Allergisten sairauksien yleisyys
  • Pseudoallergiset reaktiot
  • Allergioiden diagnosoinnin perusperiaatteet

Edellä mainitun kirjan Allergia (N. Yu. Onoiko, 2013) johdantokappaleen toimitti kirjakumppanimme, litraa.

Tyypit allergisia reaktioita

Tapahtumisajasta riippuen, kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: Jos allergeenin ja kehon kudosten väliset allergiset reaktiot ilmenevät välittömästi, niitä kutsutaan välittömiksi reaktioiksi, ja jos muutaman tunnin tai jopa päivän kuluttua, niin nämä ovat viivästyneitä allergisia reaktioita. Esiintymismekanismin mukaan erotetaan neljä allergisen reaktion päätyyppiä.

I tyyppi allerginen reaktio

Ensimmäinen tyyppi sisältää välittömän tyyppiset allergiset reaktiot (yliherkkyys). Niitä kutsutaan atooppisiksi. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot ovat yleisimmät immunologiset sairaudet. Ne koskevat noin 15% väestöstä. Potilailla, joilla on näitä häiriöitä, on atooppiseksi kutsuttu heikentynyt immuunivaste. Atooppisia häiriöitä ovat astma, allerginen nuha ja konjunktiviitti, atooppinen ihottuma, allerginen urtikaria, Quincken turvotus, anafylaktinen sokki ja jotkut maha-suolikanavan allergisen vaurion tapaukset. Atooppisen tilan kehitysmekanismia ei ymmärretä täysin. Tutkijoiden lukuisat yritykset selvittää sen esiintymisen syyt ovat paljastaneet joukon ominaispiirteitä, joiden avulla jotkut atooppiset olosuhteet yksilöistä eroavat muusta väestöstä. Tällaisten ihmisten tyypillisin piirre on häiriintynyt immuunivaste. Allergeenille altistumisen seurauksena limakalvojen kautta kehoon syntetisoidaan epätavallisen suuri määrä spesifisiä allergisia vasta-aineita - reaginit, immunoglobuliinit E. Allergisilla ihmisillä toisen tärkeän vasta-aineryhmän - immunoglobuliinien A - pitoisuus, jotka ovat limakalvojen "suojaajia", laskee. Niiden puutos avaa pääsyn limakalvojen pintaan monille antigeeneille, mikä viime kädessä provosoi allergisten reaktioiden kehittymisen.

Sellaisilla potilailla havaitaan atoopian ohella myös autonomisen hermoston toimintahäiriöitä. Tämä pätee erityisesti ihmisille, jotka kärsivät keuhkoastmasta ja atooppisesta ihottumasta. Limakalvojen lisääntynyt läpäisevyys havaitaan. Seurauksena ns. Solujen uudelleen kiinnittymisestä biologisesti aktiivisilla aineilla, näiden solujen vaurioitumisprosessi ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen verenkiertoon lisääntyvät. Biologisesti aktiiviset aineet (BAS) puolestaan ​​vahingoittavat erityisiä kemiallisia mekanismeja tietyille elimille ja kudoksille. Niin kutsuttuja "sokki" -elimiä reagin-tyyppisessä vuorovaikutuksessa ovat ensisijaisesti hengityselimet, suolet, silmän sidekalvo. Reaiinireaktioiden BAS: t ovat histamiini, serotoniini ja joukko muita aineita.

Allergisten reaktioiden reaginimekanismi evoluutioprosessissa kehitettiin antiparasiittisen suojausmekanismina. Sen tehokkuus erityyppisissä helmintiaasissa (loisten matojen aiheuttamat sairaudet) on osoitettu. Allergiavälittäjien vahingollisten vaikutusten vakavuus riippuu siitä, siirretäänkö immuunivaste allergisten luokkaan vai ei. Tämän määrää joukko "hetkellisiä" henkilökohtaisia ​​olosuhteita: välittäjien lukumäärä ja suhde, kehon kyky neutraloida niiden vaikutukset jne..

Reagin allergiatyypin yhteydessä havaitaan mikroverenvuodon läpäisevyyden voimakas lisääntyminen. Tässä tapauksessa neste poistuu verisuonista, mikä johtaa turvotukseen ja tulehdukseen, paikalliseen tai laajalle levinneeseen. Irrotettavien limakalvojen määrä kasvaa, bronkospasmi kehittyy. Kaikki tämä heijastuu kliinisissä oireissa..

Täten välittömän tyypin yliherkkyyden kehittyminen alkaa immunoglobuliinien E (proteiinien, joilla on vasta-aineaktiivisuus) synteesillä. Reagiinivasta-aineiden tuotannon ärsyke on altistuminen allergeenille limakalvon läpi. Immunoglobuliini E, syntetisoituna vasteena immunisoinnille limakalvojen läpi, kiinnittyy nopeasti syöttösolujen ja basofiilien pinnalle, jotka sijaitsevat pääasiassa limakalvoissa. Toistuvalla altistumisella antigeenille tapahtuu immunoglobuliini E: n yhdistettä, joka on kiinnittynyt masto-solujen pinnoille antigeenin kanssa. Tämän prosessin tuloksena on syöttösolujen ja basofiilien tuhoaminen ja biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen, jotka vahingoittavat kudoksia ja elimiä aiheuttaen tulehduksia.

Tyypin II allergiset reaktiot

Toisen tyyppistä allergista reaktiota kutsutaan sytotoksiseksi immuunivasteeksi. Tämän tyyppiselle allergialle on ominaista allergeenin yhdisteet ensin solujen kanssa ja sitten vasta-aineet allergeeni-solujärjestelmän kanssa. Tällaisella kolminkertaisella yhteydellä soluvaurioita tapahtuu. Toinen komponentti osallistuu tähän prosessiin - ns. Komplementin järjestelmä. Muut vasta-aineet osallistuvat jo näihin reaktioihin - immunoglobuliinit G, M, immunoglobuliinit E. Elinten ja kudosten vauriointimekanismi ei johdu biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta, vaan yllä olevan komplementin vahingollisesta vaikutuksesta. Tämän tyyppisiä reaktioita kutsutaan sytotoksisiksi. "Allergeenisolu-kompleksi" voi olla joko kehossa kiertävä tai "kiinteä". Allergisia sairauksia, joilla on toisen tyyppisiä reaktioita, ovat ns. Hemolyyttinen anemia, immuunitrombosytopenia, perinnöllinen keuhkojen ja munuaisten oireyhtymä (Goodpasture-oireyhtymä), pemfigus, muut erityyppiset lääkeallergiat..

III tyypin allergiset reaktiot

Kolmas tyyppi allerginen reaktio on immunokompleksi, sitä kutsutaan myös "immuunikompleksien sairaudeksi". Niiden tärkein ero on, että antigeeni ei ole sitoutunut soluun, vaan kiertää veressä vapaassa tilassa kiinnittymättä kudokseen. Samassa paikassa se yhdistyy vasta-aineisiin, useammin luokkiin G ja M, muodostaen komplekseja "antigeeni - vasta-aine". Nämä kompleksit, joihin osallistuu komplementtijärjestelmä, laskeutuvat elinten ja kudosten soluihin, vahingoittaen niitä. Tulehdusvälittäjät vapautuvat vaurioituneista soluista ja aiheuttavat suonensisäisen allergisen tulehduksen muutoksilla ympäröivissä kudoksissa. Edellä mainitut kompleksit laskeutuvat useimmiten munuaisiin, niveliin ja ihoon. Esimerkkejä kolmannen tyyppisten reaktioiden aiheuttamista sairauksista ovat diffuusi glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, seerumitauti, välttämätön sekoitettu kryoglobulinemia ja prehepatogeeninen oireyhtymä, jotka ilmenevät niveltulehduksen ja urtikarian oireista ja jotka kehittyvät hepatiitti B -virusinfektiolla. Lisääntyneellä verisuonten läpäisevyydellä on valtava merkitys immuunikompleksien sairauksien kehittymisessä., joka voi pahentua välittömän tyyppisen yliherkkyysreaktion kehittymisen vuoksi. Tämä reaktio etenee yleensä vapauttamalla mastosolut ja basofiilit..

IV tyypin allergiset reaktiot

Vasta-aineet eivät osallistu neljännen tyyppisiin reaktioihin. Ne kehittyvät lymfosyyttien ja antigeenien vuorovaikutuksen seurauksena. Näitä reaktioita kutsutaan viivästyneiksi reaktioiksi. Niiden kehitys tapahtuu 24–48 tuntia allergeenin nauttimisen jälkeen. Näissä reaktioissa vasta-aineiden roolin omaavat imusolut, jotka herkistyvät allergeenin ottamisella. Kalvojen erityisominaisuuksien vuoksi nämä lymfosyytit sitoutuvat allergeeneihin. Tässä tapauksessa muodostuu ja erittyy välittäjiä, ns. Lymfokiinejä, joilla on vahingollinen vaikutus. Lymfosyytit ja muut immuunijärjestelmän solut kertyvät allergeenin ympärille. Sitten tulee nekroosi (kudosnekroosi verenkiertohäiriöiden vaikutuksen alaisena) ja sidekudoksen korvaava kehitys. Tämäntyyppinen reaktio johtaa tiettyjen tarttuvien ja allergisten sairauksien, esimerkiksi kontaktidermatiitin, neurodermatiitin ja eräiden enkefaliitin muotojen kehittymiseen. Sillä on valtava rooli sellaisten sairauksien, kuten tuberkuloosi, lepra, syfilis, kehittymisessä, siirteen hyljinnän reaktion kehittymisessä ja kasvainten esiintymisessä. Usein potilailla voidaan yhdistää useita erityyppisiä allergisia reaktioita kerralla. Jotkut tutkijat identifioivat viidennen tyyppisen allergisen reaktion - sekoitetut. Joten esimerkiksi seerumitaudin yhteydessä allergiset reaktiot voivat kehittyä sekä ensimmäisestä (reagin) että toisesta (sytotoksisesta) että kolmannesta (immunocomplex) tyypistä.

Kun tietojemme kudosvaurioiden kehityksen immuunimekanismeista kasvaa, niiden väliset rajat (ensimmäisestä viidenteen tyyppiin) muuttuvat yhä epämääräisiksi. Itse asiassa useimmat sairaudet johtuvat toisiinsa liittyvien erityyppisten tulehduksellisten reaktioiden aktivoitumisesta.

Allergisten reaktioiden vaiheet

Kaikki allergiset reaktiot niiden kehityksessä käyvät läpi tiettyjen vaiheiden. Kuten tiedät, joutuessaan kehoon, allergeeni aiheuttaa herkistymisen, ts. Immunologisesti lisääntyneen herkkyyden allergeenille. Allergian käsitteeseen sisältyy paitsi herkkyyden lisääntyminen mille tahansa allergeenille, myös tämän lisääntyneen herkkyyden toteutuminen allergisen reaktion muodossa..

Aluksi herkkyys antigeenille kasvaa, ja vasta sitten, jos antigeeni pysyy kehossa tai joutuu siihen uudelleen, kehittyy allerginen reaktio. Tämä prosessi voidaan jakaa ajallisesti kahteen osaan. Ensimmäinen osa on valmistelu, lisäämällä kehon herkkyyttä antigeenille tai muuten herkistäminen. Toinen osa on mahdollisuus toteuttaa tämä tila allergisen reaktion muodossa.

Akateemikko A.D. Ado erotti välittömän tyypin 3 vaiheen allergisten reaktioiden kehittymisen.

I. Immunologinen vaihe. Se kattaa kaikki immuunijärjestelmän muutokset, jotka tapahtuvat siitä hetkestä lähtien, kun allergeeni saapuu kehossa: vasta-aineiden ja / tai herkistyneiden lymfosyyttien muodostuminen ja niiden yhdistelmä allergeenin kanssa palautuvan kehoon.

II. Patokemiallinen vaihe tai välittäjien muodostumisvaihe. Sen ydin on biologisesti aktiivisten aineiden muodostuminen. Ärsyke niiden esiintymiselle on allergeenin yhteys vasta-aineisiin tai herkistettyihin lymfosyyteihin immunologisen vaiheen lopussa.

III. Patofysiologinen vaihe tai kliinisten oireiden vaihe. Sille on ominaista tuloksena olevien välittäjien patogeeninen vaikutus kehon soluihin, elimiin ja kudoksiin. Jokaisella biologisesti aktiivisella aineella on kyky aiheuttaa useita muutoksia kehossa: laajentaa kapillaareja, alentaa verenpainetta, aiheuttaa sileiden lihasten kouristuksia (esimerkiksi keuhkoputkia), häiritä kapillaarien läpäisevyyttä. Seurauksena on sen elimen toiminnan rikkominen, jossa vastaanotetun allergeenin kohtaaminen vasta-aineeseen kehittyy. Tämä vaihe on näkyvissä sekä potilaalle että lääkärille, koska allergisen sairauden kliininen kuva on kehittymässä. Se riippuu siitä, miten ja mihin elimeen allergeeni tuli ja missä allerginen reaktio tapahtui, mistä allergeeni oli, ja myös sen määrästä.

Sisällysluettelo

  • Yleinen käsite
  • Syyt allergioihin
  • Tyypit allergisia reaktioita
  • Allergisten sairauksien yleisyys
  • Pseudoallergiset reaktiot
  • Allergioiden diagnosoinnin perusperiaatteet

Edellä mainitun kirjan Allergia (N. Yu. Onoiko, 2013) johdantokappaleen toimitti kirjakumppanimme, litraa.

Välitön allergia

Allergia on virheellinen immunologinen vaste vaarattomalle ympäristötekijälle (esim. Ruoka, siitepöly, eläimen hilse). Allergeenin toistuva vaikutus aiheuttaa yliherkkyysreaktion - tilan, jossa normaalisti suojaavalla immuunijärjestelmällä on haitallinen vaikutus kehoon. Tällaiset reaktiot jaetaan neljään tyyppiin - kolme välitöntä ja yksi viivästynyttä.

Tyypin I yliherkkyysreaktio

Tyypin I yliherkkyysreaktioita kutsutaan välittömiksi - ne ovat anafylaktisia ja atooppisia immuunivasteita.

patofysiologia

IgE muodostuu alustavan herkistymisen (ts. Aikaisemman kosketuksen antigeeniin) seurauksena ja kulkeutuu syöttösoluihin ja basofiileihin. Seuraava törmäys antigeenin kanssa johtaa IgE-välitteiseen reaktioon: vapaan antigeenin yhdistäminen kahteen viereiseen IgE-vasta-aineeseen → solun degranulaatio → histamiinin ja muiden välittäjien vapautuminen (esim. Prostaglandiini, verihiutale, leukotrieeni, hepariini, tryptaasin aktivaatiokerroin). Seurauksena on seuraava:

  • sileiden lihasten supistumistiheyden lisääntyminen + perifeeristen suonien laajeneminen + verisuonien läpäisevyyden lisääntyminen → keuhkoputkien kouristukset, vatsan kouristukset ja nuha → hypovolemia, hypoksia;
  • kapillaariverin uutteet → punoitus;
  • nesteen liikkuminen interstitiaaliseen tilaan → turvotus, keuhkopöhö.

Merkit

Reaktio koostuu kahdesta vaiheesta: välitön (muutama minuutti antigeeniin joutumisen jälkeen) ja myöhäinen (24–72 tunnin sisällä välittömästä). Voit tunnistaa sen seuraavien oireiden perusteella:

  • sidekalvotulehdus;
  • nuha;
  • Astma;
  • Nokkosihottuma;
  • angioödeema
  • anafylaksia.

diagnostiikka

Seuraavat menetelmät voivat määrittää tällaisen allergian esiintymisen:

  • Ihon testaus in vivo. Pieni määrä allergeeneja (kuten siitepölyä) injektoidaan ihoon paikallisen allergisen reaktion tarkistamiseksi. Julkistettu herkkyys voidaan saavuttaa invasiivisilla testauksilla, mutta sitten anafylaktisen sokin riski kasvaa. Testitulokset ilmoitetaan yleensä 20 minuutin kuluttua, ja ne määritetään ihon punoituksen ja rakkuloiden koon perusteella.
  • Iho-injektio. Muutamia erilaisia ​​allergeeneja levitetään iholle, sitten lansettia torjutaan ihon pintaan, jotta mikrohiukkaset pääsevät siihen. Positiivinen tulos varmistetaan, jos histamiinin määrä veriseerumissa ylittää sen tason kontrollinäytteessä..
  • Raaputustesti. Samanlainen kuin edellinen menetelmä - tehdään naarmu (noin 1 cm) ja siihen kohdistetaan allergeeni.
  • Nahansisäinen testi. Pienen määrän allergeenin injektiot ihon alle ihon selkään tai käsivarteen.
  • In vitro -testaus. Seerumin tryptaasitasot (spesifinen markkeri syöttösolujen aktivoimiseksi) ja allergeenispesifiset IgE-testit testataan. Niiden määrän kasvaessa anafylaktisen sokin todennäköisyys on korkea.

hoito

Tyypin I yliherkkyysreaktioiden hoito riippuu sen vakavuudesta:

  • Lievät reaktiot (lievä urtikaria / angioödeema) - allergeenin vaikutuksen lopettaminen + antihistamiinien käyttö.
  • Lievät reaktiot (selvempi urtikaria / angioödeema) - sama asia + glukokortikoidit.
  • Vakavat reaktiot - vaativat elvyttämistä hätätilanteessa:
    • Itsehoito: Potilaiden, joilla tunnetaan allergisia reaktioita ruuasta tai hyönteismyrkkystä, on annettava antihistamiineja, kortikosteroideja ja (anafylaktisen sokin kanssa) adrenaliinia.
    • Allergeenispesifinen immunoterapia (desensibilisaatio).

Tyypit allergisia reaktioita.

ALLERGIA. ALLERGISEN REAKTIOIDEN PERUSTYYPIT, KEHITYKSEN MEKANISMIT, KLIINISET MANIFESTIOT. ALERGISEN TAUDIDEN Diagnoosin, hoidon ja ennaltaehkäisyn yleiset periaatteet.

Immuunimekanismien aiheuttamalle antigeenille on erityinen vaste. Tätä epätavallista, erilaista reaktion muotoa antigeenille, johon yleensä liittyy patologinen reaktio, kutsutaan allergiaksi..

”Allergian” käsitteen esitteli ensin ranskalainen tutkija K. Pirke (1906), joka ymmärsi allergian organismin muuttuneena herkkyytenä (sekä lisääntyneenä että vähentyneenä) vieraalle aineelle toistuvassa kosketuksessa tämän aineen kanssa..

Nykyään kliinisessä lääketieteessä allergia tarkoittaa ylimääräistä herkkyyttä (yliherkkyyttä) antigeeneille - allergeeneille, joihin liittyy vaurioita omiin kudoksiinsa, kun allergeeni palautuu kehoon.

Allerginen reaktio on voimakas tulehduksellinen reaktio vasteena turvallinen kehon aineille ja turvallisina annoksina.

Allergisia aineita, jotka aiheuttavat allergioita, kutsutaan allergeeneiksi..

ALLERGENITYYPIT.

Erota endo- ja eksoallergeenit.

Endoallergeenit tai autoallergeenit muodostuvat kehon sisällä ja voivat olla primaarisia ja sekundaarisia.

Primaariset autoallergeenit ovat kudoksia, jotka erotetaan immuunijärjestelmästä biologisilla esteillä, ja immunologiset reaktiot, jotka aiheuttavat vahinkoa näille kudoksille, kehittyvät vasta, kun näitä esteitä loukataan. Linssiä, kilpirauhanen, joitain hermokudoksen osia, sukuelimiä ei oteta huomioon. Terveillä ihmisillä sellaiset reaktiot näiden allergeenien toimintaan eivät kehitty..

Toissijaiset endoallergeenit muodostuvat kehossa omista vaurioituneista proteiineistaan ​​haitallisten tekijöiden vaikutuksesta (palovammat, paleltuminen, trauma, lääkkeiden, mikrobien ja niiden toksiinien vaikutus).

Eksoallergeenit pääsevät kehoon ulkoisesta ympäristöstä. Ne jaetaan kahteen ryhmään: 1) tarttuvat (sienet, bakteerit, virukset); 2) tartuttamattomat: epidermaaliset (hiukset, hilse, villa), lääkkeet (penisilliini ja muut antibiootit), kemialliset (formaliini, bentseeni), ruoka (, kasvi (siitepöly).

Allergeeneille altistumisen reitit ovat erilaisia:
- hengitysteiden limakalvojen läpi;
- maha-suolikanavan limakalvojen läpi;
- ihon läpi;
- injektioilla (allergeenit tulevat suoraan verenkiertoon).

Allergiaedellytykset:


1. Herkistymisen kehitys kehon (yliherkkyys) tietyntyyppiselle allergeenille vasteena tämän allergeenin ensimmäiseen antamiseen, johon liittyy spesifisten vasta-aineiden tai immuunijärjestelmän T-lymfosyyttien tuotantoa.
2. Re-hitti saman allergeenin, jonka seurauksena kehittyy allerginen reaktio - sairaus, jolla on vastaavat oireet.

Allergiset reaktiot ovat ehdottomasti yksilöllisiä. Allergioiden, perinnöllisen taipumuksen, keskushermoston toimintatilan, autonomisen hermoston, endokriinisten rauhasten, maksan jne..

Tyypit allergisia reaktioita.

Kehitysmekanismin ja kliinisten oireiden mukaan erotetaan 2 tyyppiä allergisista reaktioista: välittömän tyypin yliherkkyys (HRT) ja viivästyneen tyypin yliherkkyys (HRT)..

GNT liittyy vasta-aineiden tuotantoon - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalinen vaste), on B-riippuvainen. Se kehittyy muutamassa minuutissa tai tunnissa allergeenin toistuvan antamisen jälkeen: suonet laajenevat, niiden läpäisevyys kasvaa, kutina, bronkospasmi, ihottuma ja turvotus kehittyvät. HRT: tä aiheuttavat solureaktiot (soluvaste) - antigeenin (allergeenin) vuorovaikutus makrofagien ja TN1-lymfosyytit, on T-riippuvainen. Se kehittyy 1 - 3 päivää allergeenin toistuvan annon jälkeen: kudos tiivistyy ja tulehtuu sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyyteihin ja makrofaageihin.

Nyt noudatetaan allergisten reaktioiden luokitusta Jellin ja Coombsin mukaan ja tunnistetaan 5 tyyppiä allergeenin ja immuunijärjestelmän vaikuttajien vuorovaikutuksen luonteen ja paikan perusteella:
Tyyppi I - anafylaktiset reaktiot;
Tyyppi II - sytotoksiset reaktiot;
Tyyppi III - immunokompleksiset reaktiot;
Tyyppi IV - viivästynyt tyypin yliherkkyys.

I, II, III tyyppiset yliherkkyydet (Jellin ja Coombsin mukaan) liittyvät GNT: hen. IV tyyppi - hormonikorvaushoitoon. Antireseptoreiden reaktiot erotellaan erilliseen tyyppiin..

I tyyppi yliherkkyys - anafylaktinen, jossa allergeenin alkuperäinen saanti aiheuttaa IgE: n ja IgG4: n tuotannon plasmosoluissa.

Kehitysmekanismi.

Alkuperäisen pääsyn yhteydessä antigeeniä esittelevät solut prosessoivat allergeenin ja altistetaan niiden pinnalle yhdessä MHC-luokan II kanssa edustaakseen TN2. T: n vuorovaikutuksen jälkeenN2- ja B-lymfosyytit, tapahtuu vasta-aineiden muodostumisprosessi (herkistyminen - spesifisten vasta-aineiden synteesi ja kertyminen). Syntetisoitu IgE kiinnittyy Fc-fragmentilla reseptoreihin limakalvojen ja sidekudoksen basofiileillä ja syöttösoluilla.

Toisella myöntämisellä allergisen reaktion kehittyminen etenee kolmessa vaiheessa:

1) immunologinen - olemassa olevien Ig E: n vuorovaikutus, jotka ovat kiinnittyneet syöttösolujen pintaan uudelleen vietyyn allergeeniin; samaan aikaan syöttösoluihin ja basofiileihin muodostuu spesifinen vasta-aine + allergeenikompleksi;

2) patokemiallinen - syöttösolujen ja basofiilien degranulaatio tapahtuu spesifisen vasta-aineen + allergeenikompleksin vaikutuksesta; suuri määrä välittäjiä (histamiini, hepariini, leukotrieenit, prostaglandiinit, interleukiinit) heitetään näiden solujen rakeista kudokseen;

3) patofysiologinen - välittäjien vaikutuksesta elinten ja järjestelmien toimintaa on rikottu, mikä ilmenee allergioiden kliinisestä kuvasta; kemotaktiset tekijät houkuttelevat neutrofiilejä, eosinofiilejä ja makrofaageja: eosinofiilit erittävät entsyymejä, epiteeliä vaurioittavat proteiinit, verihiutaleet erittävät myös allergian välittäjiä (serotoniini). Seurauksena sileät lihakset supistuvat, verisuonien läpäisevyys ja liman eritys lisääntyvät, turvotus ja kutina ilmestyvät.

Antigeenin annosta, joka aiheuttaa herkistymistä, kutsutaan herkistäväksi. Se on yleensä hyvin pieni, koska suuret annokset eivät voi aiheuttaa herkistymistä, vaan immuunipuolustuksen kehittymistä. Antenniannosta, joka on annettu eläimelle, joka on jo herkistynyt sille ja joka aiheuttaa anafylaksin ilmenemisen, kutsutaan ratkaisevaksi. Erottelevan annoksen tulisi olla paljon suurempi kuin herkistävä.

Kliiniset oireet: anafylaktinen sokki, ruoan ja lääkkeiden idiosynkraasia, atooppiset sairaudet: allerginen ihottuma (nokkosihottuma), allerginen nuha, heinänuha (heinänuha), keuhkoastma.

Anafylaktinen sokki ihmisillä tapahtuu useimmiten palauttamalla immuunijärjestelmän vieraat seerumit tai antibiootit. Tärkeimmät oireet ovat: kalpeus, hengenahdistus, nopea pulssi, verenpaineen kriittinen lasku, hengenahdistus, kylmät raajat, turvotus, ihottuma, kehon lämpötilan aleneminen, keskushermostovauriot (kouristukset, tajunnan menetys). Jos riittävää lääketieteellistä hoitoa ei ole, tulos voi olla tappava..

Anafylaktisen sokin ehkäisyyn ja ehkäisyyn käytetään Bezredkon mukaista herkkyyden vähentämismenetelmää (venäläinen tutkija A. Bezredka ehdotti sitä ensin, 1907). Periaate: pienten sallittujen antigeeniannoksien tuominen, jotka sitoutuvat ja poistavat joitain vasta-aineita verenkierrosta. Menetelmä muodostuu siitä, että henkilö, joka on aikaisemmin saanut antigeenisiä lääkkeitä (rokote, seerumi, antibiootit, verituotteet), kun se otetaan uudelleen käyttöön (jos hänellä on lisääntynyt herkkyys lääkkeelle), ensin pieni annos (0,01; 0, 1 ml) ja sitten 1 - 1,5 tunnin kuluttua pääannos. Tätä tekniikkaa käytetään kaikilla klinikoilla anafylaktisen sokin välttämiseksi. Tämä tekniikka vaaditaan..

Ruoka-idiosynkrasian yhteydessä allergioita esiintyy useammin marjoille, hedelmille, mausteille, munille, kalalle, suklaalle, vihanneksille jne. Kliiniset oireet: pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, usein löysät uloste, ihon turvotus, limakalvat, ihottuma, kutina.

Huumeiden ominaispiirteet - yliherkkyys huumausaineiden paluulle. Useammin sitä esiintyy yleisesti käytetyillä lääkkeillä, joilla on toistettu hoitojakso. Kliiniset voivat ilmetä lievissä muodoissa ihottuman, nuhan, systeemisten vaurioiden (maksa, munuaiset, nivelet, keskushermosto), anafylaktisen shokin, kurkunpään turvotuksen muodossa..

Keuhkoastmaan liittyy vakavia astmakohtauksia, jotka johtuvat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksesta. Lisääntynyt lima erittyminen keuhkoputkissa. Allergeeneja voi olla mitä tahansa, mutta ne pääsevät kehoon hengitysteiden kautta.

Pollinoosi on allergia kasvinpölylle. Kliiniset oireet: nenän limakalvon turvotus ja hengenahdistus, nenä, aivastelu, silmien sidekalvon hyperemia, oksentelu.

Allergiselle ihotulehdukselle on tunnusomaista, että rakkuloina muodostuu ihoa ihottumina - kirkkaan vaaleanpunaisella väriltään nauhoittumattomilla edematous-elementeillä, jotka ovat halkaisijaltaan ihotason yläpuolella, ja joiden halkaisija on vaikea. Ihottumat katoavat ilman jälkiä lyhyen ajan kuluttua.

Atoopialla on geneettinen taipumus - Ig E: n lisääntynyt tuotanto allergeenille, näiden vasta-aineiden Fc-reseptorien lukumäärän kasvu syöttösoluissa, lisääntynyt kudosesteiden läpäisevyys.

Atooppisten sairauksien hoidossa käytetään herkkyyden periaatetta - herkistymisen aiheuttaneen antigeenin toistuvaa antamista. Ennaltaehkäisyyn - allergeenin tunnistaminen ja kosketuksen poistaminen siitä.

Tyypin II yliherkkyys - sytotoksinen (sytolyyttinen). Se liittyy vasta-aineiden muodostumiseen pintarakenteille (endoallergens) omat verisolut ja kudokset (maksa, munuaiset, sydän, aivot). IgG-vasta-aineiden takia, vähemmässä määrin IgM ja komplementti. Reaktioaika - minuutteja tai tunteja.

KEHITYSMEKANISMI. Solussa sijaitseva antigeeni tunnistaa IgG-, IgM-luokkien vasta-aineet. Solu-antigeeni-vasta-aine vuorovaikutuksessa komplementin aktivaatio ja solujen tuhoutuminen tapahtuvat 3 suuntaan: 1) komplementtiriippuvainen sytolyysi; 2) fagosytoosi; 3) vasta-aineesta riippuvainen solujen sytotoksisuus.

Komplementin välittämä sytolyysi: vasta-aineet kiinnittyvät antigeeneihin solujen pinnalla, täydentävät komplementteja vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, joka aktivoituu muodostamaan MAA ja sytolyysi tapahtuu.

Fagosytoosi: fagosyytit absorboivat ja (tai) tuhoavat vasta-aineiden opsonoidut antigeeniä sisältävät kohdesolut ja komplementit.

Vasta-aineesta riippuvainen solujen sytotoksisuus: vasta-aineilla opsisoidut kohdesolut hajottamalla NK-soluja. NK-solut kiinnittyvät vasta-aineiden Fc-fragmenttiin, jotka sitoutuvat kohdesolujen antigeeneihin. Kohdesolut tuhotaan käyttämällä NK-solujen esiintymiä ja granyymejä.

Aktivoidut komplementti fragmentit, niitä, jotka osallistuvat sytotoksisiin reaktioihin (C3a, C5a), kutsutaan anafylatoksiineiksi. Ne, kuten IgE, myös vapauttavat histamiinia syöttösoluista ja basofiileistä kaikilla vastaavilla seurauksilla..

KLIINISET ILMOITUKSET - autoimmuunisairaudet, jotka johtuvat auto-vasta-aineiden esiintymisestä omien kudosten antigeeneille. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia johtuu punaisten verisolujen Rh-tekijää vasta-aineista; punasolut tuhoutuvat komplementin aktivoinnin ja fagosytoosin seurauksena. Pemphigus vulgaris (rakkuloiden muodossa iholla ja limakalvolla) - auto-vasta-aineet solujen välisiä adheesiomolekyylejä vastaan. Goodpasture-siideri (jade ja keuhkojen verenvuodot) - auto-vasta-aineet glomerulaaristen kapillaarien ja alveolien pohjakalvoa vastaan. Pahanlaatuinen myasthenia gravis - auto-vasta-aineet lihassolujen asetyylikoliinireseptoreita vastaan. Vasta-aineet estävät asetyylikoliinireseptoreiden sitoutumisen, mikä johtaa lihasheikkouteen. Autoimmuuninen kilpirauhasen vajaatoiminta - vasta-aineet kilpirauhasta stimuloiville hormonireseptoreille. Sitoumalla reseptoreihin, ne jäljittelevät hormonin toimintaa stimuloimalla kilpirauhanen toimintaa.

Tyypin III yliherkkyys - immunokompleksi: perustuu liukoisten immuunikompleksien (antigeeni-vasta-aine ja komplementti) muodostumiseen IgG: n, harvemmin IgM: n osallistumisella.

Plektrumi: C5a, C4a, C3a-komplementtikomponentit.

KEHITYSMEKANISMI Immuunikompleksien ((antigeeni-vasta-aine)) muodostuminen kehossa on fysiologinen reaktio. Yleensä ne fagosytoidaan nopeasti ja tuhoutuvat. Tietyissä olosuhteissa: 1) muodostumisnopeuden ylitys kehosta tapahtuvan poistumisnopeuden yli; 2) jolla on puutteita komplementissa; 3) jolla on fagosyyttisen järjestelmän virhe - saadut immuunkompleksit kerrotaan verisuonten seinämiin, tyvikalvoihin, ts. rakenteet, joissa on Fc-reseptoreita. Immuunikompleksit aiheuttavat solujen (verihiutaleet, neutrofiilit), plasmakomponenttien (komplementti, veren hyytymisjärjestelmä) aktivoitumisen. Sytokiinit ovat mukana, myöhemmissä vaiheissa makrofagit ovat mukana prosessissa. Reaktio kehittyy 3 - 10 tuntia antigeenille altistumisen jälkeen. Antigeeni voi olla luonteeltaan eksogeeninen ja endogeeninen. Reaktio voi olla yleinen (seerumitauti) tai koskea yksittäisiä elimiä ja kudoksia: ihoa, munuaisia, keuhkoja, maksa. Voi aiheuttaa monia mikro-organismeja..

KLIINISET ILMENTYMÄT:

1) eksogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: seerumitauti (proteiiniantigeenien aiheuttama), Arthus-ilmiö;

2) endogeenisten allergeenien aiheuttamat sairaudet: systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, hepatiitti;

3) tartuntataudit, joihin liittyy immuunikompleksien aktiivinen muodostuminen - krooniset bakteeri-, virus-, sieni- ja alkueläin-infektiot;

4) tuumorit, joissa muodostuu immuunikomplekseja.

Ehkäisy - antigeenin kanssa kosketuksen estäminen tai rajoittaminen. Hoito - tulehduskipulääkkeet ja kortikosteroidit.

Seerumitauti - kehittyy annettaessa yhdet parenteraalisesti suuret annokset seerumia ja muita proteiinivalmisteita (esimerkiksi jäykkäkouristus tetanushera). Mekanismi: 6-7 päivän kuluttua veressä ilmaantuu hevosproteiinin vastaisia ​​vasta-aineita, jotka vuorovaikutuksessa tämän antigeenin kanssa muodostavat immuunikomplekseja, jotka laskeutuvat verisuonten ja kudosten seinämiin.

Kliininen seerumitauti ilmenee ihon, limakalvojen turvotuksena, kuumetta, nivelten turvotusta, ihottumaa ja ihon kutinaa, veren muutosta - ESR: n nousua, leukosytoosia. Seerumin sairauden ajoitus ja vakavuus riippuvat kiertävien vasta-aineiden pitoisuudesta ja lääkkeen annoksesta.

Seerumitaudin ehkäisy suoritetaan rajoittamattoman menetelmän mukaisesti..

Tyypin IV yliherkkyys- makrofagien ja T: n aiheuttama viivästynyt tyypin yliherkkyys (HRT)N1-lymfosyytit, jotka vastaavat soluimmuniteetin stimulaatiosta.

KEHITYSMEKANISMI HRT: tä aiheuttavat CD4 + T-lymfosyytit (Tn1: n alaryhmä) ja CD8 + T-lymfosyytit, jotka erittävät sytokiinejä (interferoni γ), aktivoivat makrofageja ja indusoivat tulehduksia (tuumorinekroositekijän kautta). Makrofaagit osallistuvat herkistymistä aiheuttaneen antigeenin tuhoamiseen. Joissakin CD8 + -häiriöissä sytotoksiset T-lymfosyytit tappavat suoraan kohdesolun, joka kantaa MHC I + -allergeenikomplekseja. Hormonikorvaushoito kehittyy pääasiassa 1–3 päivän kuluttua toistuvasta altistumisesta allergeenille. Kudoksen tiivistyminen ja tulehdus tapahtuu sen tunkeutumisen seurauksena T-lymfosyyteihin ja makrofaageihin.

Siten allergeenille altistumisen jälkeen muodostuu kehoon herkistettyjen T-lymfosyyttien klooni, joka tunnistaa allergeenille spesifiset reseptorit. Toistuvassa altistumisessa samalle allergeenille T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa sen kanssa, aktivoituvat ja erittävät sytokiinejä. Ne aiheuttavat kemotaksista makrofagiallergeenin injektiokohtaan ja aktivoivat ne. Makrofaagit puolestaan ​​erittävät monia biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka aiheuttavat tulehduksia ja tuhoavat allergeenin.

HRT: ssä kudosvaurioita tapahtuu aktivoitujen makrofagien tuotteiden vaikutuksesta: hydrolyyttiset entsyymit, reaktiiviset happilajit, typpioksidi, tulehdusta edistävät sytokiinit. Morfologinen kuva HRT: llä on luonteeltaan tulehduksellinen johtuen lymfosyyttien ja makrofaagien reaktiosta tuloksena olevaan allergeenikompleksiin herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Tällaisten muutosten kehittämiseksi tarvitaan tietty määrä T-soluja, mikä vie 24-72 tuntia, ja siksi reaktiota kutsutaan viivästyneeksi. Kroonisessa hormonikorvaushoidossa fibroosi muodostuu usein (sytokiinien ja makrofagien kasvutekijöiden erittymisen seurauksena).

HRT-reaktiot voivat aiheuttaa seuraavia antigeenejä:

1) mikrobi-antigeenit;

2) helminttiogeenit;

3) luonnolliset ja keinotekoisesti syntetisoidut hapteenit (lääkkeet, väriaineet);

4) jotkut proteiinit.

Hormonikorvaushoito ilmenee selkeimmin matalaimmuunisten antigeenien (polysakkaridit, pienimolekyylipainoiset peptidit) saannissa niiden intradermaalisen antamisen avulla.

Monet autoimmuunisairaudet ovat HRT: n seurausta. Esimerkiksi tyypin I diabeteksen yhteydessä lymfosyyttien ja makrofaagien infiltraatit muodostuvat Langerhansin luotojen ympärille; tapahtuu insuliinia tuottavien β-solujen tuhoamista, mikä aiheuttaa insuliinin puutetta.

Lääkkeet, kosmetiikka, pienimolekyyliset aineet (hapteenit) voivat yhdistyä kudosproteiineihin, muodostaen monimutkaisen antigeenin kontaktiallergioiden kehittyessä.

Tartuntatauteihin (luomistauti, tularemia, tuberkuloosi, lepra, toksoplasmoosi, monet mykoosit) liittyy HRT - tarttuva allergia.

Välitön allerginen reaktio - anafylaktinen sokki (sivu 1/2)

hoitotyössä

Allergioiden ja anafylaktisen sokin käsite.

3. Pääosa.

3.1. Anafylaktisen sokin patogeneesi.

3.2. Kliininen kuva.

Valitsin työhöni aiheen ”välitön allerginen reaktio - anafylaktinen sokki”, koska pidän sitä erittäin tärkeänä, koska potilaan elämän vaarassa oleva allerginen reaktio voi tapahtua, kun potilaalle annetaan käytännössä mitä tahansa lääkettä..

Tiedetään, että yleisin on lääkkeiden etiologinen anafylaktinen sokki, joka johtuu useimmiten antibioottien, novokaiinin, aspiriinin ja tiamiinin käyttöönotosta. Tämä johtuu ei niinkään näiden lääkkeiden korkeasta anafylaktogeenisyydestä, vaan niiden käytön suuresta yleisyydestä. Anafylaktinen sokki esiintyy usein huumeiden injektiolla, mutta nieleminen, hengittäminen, ajankohtainen käyttö voiteina, emulsiot, joskus erityisen herkillä henkilöillä, voivat aiheuttaa sokin. Periaatteessa mikä tahansa lääke voi aiheuttaa anafylaktisen sokin, riippumatta antotavasta. Tapaus tunnetaan, kun potilaalla, jonka osastossa ovenkahva oli kääritty kloramiiniin kastetulla sideharsolla, havaittiin vaikea anafylaksia. Anafylaktiset reaktiot ovat myös mahdollisia valmistettaessa potilasta röntgentutkimukseen, kun käytetään varjoaineita. Myös anafylaktinen sokki voi tapahtua jäähdytyksen aikana, etenkin suurella kehon pinnalla (vedessä uiminen), myös ruoka-anafylaksia on mahdollista. Kirjallisuudessa kuvataan vauvojen kuolemantapauksia vaipan taiteissa ja huokosissa kuivatun lehmänmaidon pölyn hengittämisen seurauksena. Kuolleiden lasten verestä löytyi vasta-aineita lehmänmaitoproteiineja vastaan.

Kunkin lääketieteen ammattihenkilön on tiedettävä ja otettava huomioon kaikki nämä komplikaatiot, jotka johtuvat potilaan kosketuksesta lääkeaineeseen, ruokaan, kemikaaleihin ja muihin allergeeneihin, koska anafylaktisen sokin hoidolla tarkoitetaan hätäterapiaa, jolloin paitsi minuutit, myös myös sekunnit ovat ratkaisevan tärkeitä.

Allergioiden ja anafylaktisen sokin käsite.

Allergia - kehon lisääntynyt (muuttunut) herkkyys aineelle, jolla on usein antigeenisiä ominaisuuksia.

Joka vuosi lisääntyy allergisia sairauksia, mikä riippuu suurelta osin huumeiden kulutuksen lisääntymisestä, ennalta ehkäisevien rokotusten laajasta käytöstä, valtavan määrän uusien kemikaalien syntymisestä.

Kaikki allergiset reaktiot voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään:

1. Välittömän tyyppiset allergiset reaktiot, jotka etenevät pääasiassa kehon nesteissä osallistuen allergeeni-vasta-ainereaktioon.

2. Hitaat allergiset reaktiot, joita esiintyy solutasolla, pääasiassa T-lymfosyyttien mukana.

Anafylaktinen sokki on yksi välittömistä allergisista reaktioista..

Anafylaktinen sokki on kehon vakava yleinen reaktio, joka kehittyy vasteena erilaisten aineiden käyttöön, joille potilailla on lisääntynyt herkkyys. Anafylaktinen sokki esiintyy ottamalla käyttöön erilaisia ​​proteiiniluonteisia aineita (seerumi ja rokotteet, toksoidi, elinuutteet, hyönteisten ja eläinten myrkyt), lääkkeitä (penisilliini, analgiini, streptomysiini, novokaiini, B-vitamiinit jne.), Jotka voivat kehittyä vasteena bakteeritoksiinit.

Ihmisten anafylaktinen sokki on allergian vakavin ilmenemismuoto. Mitä nopeammin allergeeni saapuu kehossa, anafylaktinen sokki kehittyy, sitä vakavampi on sen kulku. Anafylaktisia reaktioita voi esiintyä terveillä ja erilaisilla potilailla, aikuisilla ja lapsilla, miehillä ja naisilla, siksi ensiapu tällaisille potilaille on annettava erikoislääkärin, ensihoitajan, sairaanhoitajan toimesta. Ilman riittävää hoitoa potilaan anafylaktisen reaktion kehittymisen ensimmäisissä minuutteissa ja jopa sekunneissa ei aina ole mahdollista säästää.

3. Pääosa.

3.1. Anafylaktisen sokin patogeneesi.

Anafylaktinen sokki on vastaus kehon immuunivasteeseen lisäämällä veressä aineita (antigeenejä) ja vasta-aineita. Antigeenit muodostavat yhdessä vasta-aineiden kanssa antigeeni-vasta-ainekomplekseja. Immuunikompleksit vaurioittavat verisuonten ja eri kudosten soluja. Tässä tapauksessa vapautuu biologisesti aktiivisia aineita (histamiini, serotoniini jne.), Jotka aiheuttavat verisuonia laajentumista ja lisäävät kapillaarien läpäisevyyttä, myötävaikuttavat kudosödeeman ja keuhkoputkien ja keuhkoputkien sileän lihaksen kouristukseen. Tässä tapauksessa verenkierron veren tilavuus (BCC) vähenee jyrkästi johtuen plasman vapautumisesta solujen väliseen tilaan ja BCC: n ja verisuonikerroksen lisääntyneen tilavuuden välisestä epäsuhtaista. Keuhkoputkien kouristus yhdessä keuhkorauhasten lisääntyneen erityksen kanssa johtaa keuhkoputkien avoimuuden ja akuutin hengitysvajeen rikkomiseen. Kurkunpään turvotuksen akuutissa kehittymisessä asfksia on mahdollista.

3.2. Kliininen kuva.

Anafylaktisen sokin vakavuus määräytyy suurelta osin ajanjakson välillä, joka kuluu siitä hetkestä, kun antigeeni saapuu kehoon, shokkireaktion kehittymiseen. Tästä riippuen on olemassa:

• täyteläinen muoto (kehittyy 1 - 2 minuutissa);

• vakava muoto (kehittyy 5–7 minuutissa);

• kohtalainen sokki (30 minuutin kuluttua);

• anafylaktinen reaktio - Lyellin oireyhtymä.

Täydelliselle muodolle on tunnusomaista anafylaktisen sokin nopea kehitys ("neulalla"). Potilaalle kehittyy terävä heikkous injektion aikana, painettaessa kipua rintalastan takana, päänsärky, kuoleman pelko, pahoinvointi ja oksentelu. Joskus oireet kehittyvät niin nopeasti, että potilaalla on vain aika sanoa tämä ja heikottaa heti. Ihon vaaleus ja syanoosi, kylmä hiki ilmenee, vaahto ulkonee suusta, oppilaat laajentunevat, kasvojen piirteet muuttuvat. Pulssista tulee säiemainen tai sitä ei havaita ollenkaan, verenpaine laskee voimakkaasti tai sitä ei määritetä. Kurkunpään turvotuksen yhteydessä hengitys on vaikeaa, kohdunkaulan suonet ovat turvonneet, kasvojen iho on syanoottinen, klooniset kouristukset, tahaton erittymis- ja virtsaamistoimenpiteet havaitaan. Kliininen kuolema tapahtuu akuutin sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajeiden keskellä.

Vakavassa muodossa oireet kehittyvät hitaammin. Potilaalla on koko kehon lämpöä tunne, tinnitus, heikkous, nenän nenän kutina, kuiva yskä, terävä, kouristuva vatsakipu, sydämen kipu, virtsaaminen ja ulostus. Jatkossa oireologia etenee, samat merkit havaitaan kuin fulminantissa muodossa.

Kohtalaisen vakavan shokin, ihon hyperemian, ihottuman, kuten nokkosihottuman, silmäluomien ja silmäluiden turvotuksen yhteydessä havaitaan allergisen sidekalvontulehduksen, nuhan vaikutukset; syke on usein, verenpaine laskee 70 mm Hg. Tälle muodolle on ominaista useita kliinisiä variantteja sokin kulusta (sydän-, hengitys-, aivo- ja vatsan variantit). Sydänversiossa potilaat valittavat sydämen kipusta, pään melusta, huimauksesta. Romahdus kehittyy nopeasti. Mahdolliset sydämen rytmihäiriöt, värähtely, asystooli. Hengitys- (astmoid) variaatiolle on ominaista hengenahdistus, kasvojen ja kaulan syanoosi. Kurkunpään turvotus, keuhkoputkien kouristukset, keuhkoödeema, asfiksia ilmenevät. Aivovariantti ilmenee päänsärkystä, pelon tunteesta. Jännitystä, kouristuksia, lyhytaikaista tajunnan menettämistä havaitaan. Vatsavaiheen kanssa ilmenee akuuttia vatsakipua ja ripulia. Tutkimuksessa - vatsan etupinnan lihasjännitys.

Lyellin oireyhtymä (epidermaalinen toksinen nekrolyysi) on ihon ja limakalvojen toksinen-allerginen vaurio, johon usein liittyy muutoksia sisäelimissä ja hermostoon. Se syntyy reaktiona lääkkeiden (yleensä sulfonamidit, antibiootit, barbituraatit, butadioni) ottamiseen, mikä johtaa kaikkien orvaskeden kerrosten nekrolyysiin ja sen irrotumiseen. Se alkaa korkea kuume, vaikea heikkous, joskus kurkkukipu. Tätä taustaa vasten esiintyy laajoja ihon ja limakalvojen erytematous-vesicular-vaurioita. Läpipainopakkausten avaamisen jälkeen vauriosta tulee samanlainen kuin I-II-asteen palaminen; Nikolsky-oire on jyrkästi positiivinen. Ihottumien ilmetessä potilaiden tila huononee jyrkästi. Prosessilla voi olla yleistyvä luonne, johon liittyy dystrofisia muutoksia sisäelimissä (maksassa, munuaisissa, suolistossa, sydämessä jne.), Hermoston myrkyllisiä vaurioita. Lähes 25% kuolee intensiivisestä hoidosta huolimatta.

Kaikille anafylaktisen sokin kliinisille muodoille on ominaista nopea oireiden puhkeaminen allergeenin käyttöönoton jälkeen ja niiden nopea kasvu, usein esiintyvät iho-oireet.

Anafylaktisen sokin yhteydessä potilas tarvitsee kiireellistä ja pätevää apua; sekunnin viive voi johtaa kuolemaan asfiksiasta, romahduksesta, keuhkopöhöstä.

Kaikki toimenpiteet tulisi jakaa kahteen pääsuuntaan: ensimmäinen on neutraloida anafylaksiaa aiheuttanut aine ja toinen on nostaa verenpainetta ja parantaa (palauttaa) hemodynamiikkaa. Toiminta molempiin suuntiin tulisi suorittaa samanaikaisesti.

Ensinnäkin yritys eliminoida tai neutraloida iskun syy, ts. aikaisemmin käytettyjen lääkkeiden peruuttaminen, mahahuuhtelu, kierteen levittäminen käsivarrelle väitetyn antigeenin injektiolla, haketus antigeenin vastaanottokohdassa 0,5 ml 0,1% adrenaliiniliuosta. Kylmän vaikutuksesta johtuvan anafylaksian kanssa potilas on lämmitettävä ja reaktio aiheuttaneen aineen poistettava ihosta. On tunnettu anafylaksiatapauksia nivelissä ja tärpättihauteissa, joissa tapauksissa on tarpeen puhdistaa iho perusteellisesti lämpimällä saippuavedellä..

MedGlav.com

Sairauksien lääketieteellinen hakemisto

Käynnistä uudelleen allerginen reaktio (tyyppi I).

UUDELLEEN KUDOSVAAROJEN TYYPPI ALERGIAISSA (Kirjoitan).

Reaginia kutsutaan siksi vasta-ainetyypin mukaan - reagin, joka osallistuu sen kehittämiseen..
Synonyymit:

  • atooppinen(kreikasta. atopos - epätavallinen, muukalainen); A. Coca ja R. Cooke (1923) ottivat tämän termin käyttöön ilmaisemaan vastaavaa sairauksien ryhmää, jolla on selvä perinnöllinen taipumus;
  • anafylaktinen - termi ei ole täysin riittävä, koska se on vastapäätä atopiaa. Useat kirjoittajat ymmärtävät anafylaksiaa reaktioina, jotka, toisin kuin atoopia, aiheutuvat keinotekoisesti ja joissa perinnöllisyydellä on hyvin pieni rooli;
  • Välitön allerginen reaktio - tämä termi sen merkityksessä on täydellinen synonyymi allergisen reaktion reagin-tyypille.
  • IgE-, mikä ei ole täysin tarkka, koska reaiinit liittyvät pääasiassa IgE-luokkaan, mutta niiden joukossa on IgG-luokan reaktiineja, siksi IgE: n välittämät reaktiot käsittävät, vaikkakin pääasiallisen, mutta ei koko reaginireaktioiden ryhmän;


Reagin-tyyppisten kudosvaurioiden yleinen mekanismi.

Vastauksena allergeenin nauttimiseen muodostuu reaginiseja, jotka siten luovat herkistystila. Saman allergeenin toistuvan nauttimisen seurauksena se yhdistyy tuloksena olevien reagenssien kanssa, mikä aiheuttaa joukon välittäjien vapautumisen syöttösoluista ja basofiileistä. Välittömän tyyppinen klassinen allerginen reaktio kehittyy..

Vielä yksi tapa voidaan yhdistää välittömän tyyppisen allergisen reaktion klassiseen kehityspolkuun. Monilla muilla soluilla - monosyyteillä, eosinofiileillä ja verihiutaleilla - on myös pinnallaan reseptoreita kiinnittymään uudelleen. Allergeeni sitoutuu näihin kiinteisiin uudelleenvalvoihin, minkä seurauksena solut vapauttavat joukon erilaisia ​​välittäjiä, joilla on anti-inflammatorista aktiivisuutta..

Klassinen polku johtaa välittömiin reaktioihin, jotka kehittyvät ensimmäisen puolen tunnin sisällä. Lisätapa johtaa välittömän tyyppisen allergisen reaktion ns. Myöhäisen (tai viivästyneen) vaiheen kehittymiseen, joka kehittyy 4–8 tunnin kuluttua. Myöhäisen reaktion vakavuus voi olla erilainen.

Immunologinen vaihe.

Ohjaukset liittyvät pääasiassa IgE.
IgE: tä tuottavat solut ovat pitkäikäisiä. Uskotaan, että ne sijaitsevat pääasiassa limakalvojen ja imusolmukkeiden imukudoksessa, jotka tyhjentävät nämä alueet (Peyerin plakit, mesenteriset ja keuhkoputken imusolmukkeet). Siksi "sokki" -elimet reagin tyyppisessä reaktiossa ovat selvästi ensisijaisesti hengityselimiä, suolia, silmän sidekalvoa.

Atooppisten sairauksien ryhmään (keuhkoastman atooppinen muoto, heinänuha, atooppinen dermatiitti ja vastaavat urtikariamuodot, ruoka- ja lääkeallergiat jne.), Samoin kuin useisiin helmintiaasiin (muuttumisvaiheen ascariasis, skistosomiasis, toxocariasis jne.) Liittyy kokonais-IgE-tason nousu, joskus melko merkittävä. Joissakin tapauksissa, joissa oli atooppisia sairauksia, yhdessä kokonais-IgG: n määrän kasvun kanssa tai ilman sitä, veriseerumissa havaittiin IgG: n lisääntyminen4, jotka, kuten IgE, voidaan kiinnittää basofiileihin ja toimia uudelleenrakoina.


Patokemiallinen vaihe.

Masto- ja basofiilisolujen aktivointi johtaa erilaisten välittäjien vapautumiseen, joilla on tärkeä rooli allergioiden kehittymisessä. Syöttösoluista ja basofiilisistä valkosoluista, monia erilaisia välittäjäaineita.

Jotkut välittäjistä ovat soluissa valmiissa muodossa. Jotkut niistä erittyvät helposti olemassa olevasta tarjonnasta (histamiini, serotoniini, erilaiset eosinofiiliset kemotaktiset tekijät), toiset vaikeammin diffundoitua solusta (hepariini, aryylisulfataasi A, galaktosidaasi, kemotrypsiini, superoksididismutaasi jne.).

Joukko välittäjiä muodostuu soluihin vasta stimulaation jälkeen (leukotrieenit, verihiutaleita aktivoivat tekijät jne.). Nämä välittäjät, nimetty primaarisiksi, vaikuttavat verisuoniin ja kohdesoluihin, mukaan lukien epäsuorasti eosinofiilit, verihiutaleet ja muut solut allergisen reaktion kehittyessä..


Seuraavat ovat yksittäisten välittäjien osallistumisen ominaisuudet ja muoto reagin-tyyppisten reaktioiden kehittämiseen.

histamiini - biogeenisten amiinien ryhmään kuuluva heterosyklinen aine. Histamiinin määritys kokoveressä kertoo vähän sen osallistumisesta yhden tai toisen patologisen prosessin patogeneesiin. Histamiinin määritelmä veriplasmassa.

Histamiini vaikuttaa kudossoluihin kahden tyyppisten reseptoreiden kautta, jotka on nimetty Hi ja H2. Niiden suhde ja jakautuminen eri elinten soluissa on erilainen. Yleensä aktivointi Hi tai H2 aiheuttaa päinvastaisia ​​vaikutuksia. Hei-stimulaatio auttaa vähentämään mikrovaskulatuurin kapillaarin jälkeisen osan sileiden lihasten, endoteelisolujen määrää. Jälkimmäinen johtaa verisuonen läpäisevyyden lisääntymiseen, turvotuksen ja tulehduksen kehittymiseen. H-stimulaatio2 aiheuttaa päinvastaisia ​​vaikutuksia. Histamiini metaboloituu melko nopeasti.

Ihmisillä monissa tapauksissa veren histamiinitaso nousee myös keuhkoastman, urtikarian, lääkeallergian jne. Pahenemisvaiheissa. Remissiovaiheessa havaitaan yleensä histamiinin pitoisuuden pieni lasku, joka kuitenkin kasvaa merkittävästi normaaliin verrattuna tai lähellä sitä. hänen. On myös ilmoituksia siitä, että histamiini ei ole lisääntynyt akuutissa vaiheessa (keuhkoastma) tai edes sen vähenemisestä (urtikaria). On mahdollista, että nämä erot voivat liittyä taudin kliinisiin ja patogeneettisiin muunnelmiin tai tosiasiaan, että histamiini määritetään kokoveressä eikä plasmassa, jos se on vapaassa - biologisesti aktiivisessa - muodossa..

serotoniini - biogeenisten amiinien ryhmään kuuluva heterosyklinen amiini.
Ihmisten allergisten reaktioiden kehittymiseen liittyy usein muutoksia serotoniinin sisällössä ja aineenvaihdunnassa, etenkin nokkosihottuman, allergisen ihottuman ja päänsärkyjen kanssa.

hepariini - makromolekulaarinen hapan proteoglykaani, jonka molekyylipaino on 750 000.
Aktivoidaan vapautumisen jälkeen syöttösoluista. Sillä on antitrombiinia ja antikomplementaarista vaikutusta.

Verihiutaleita aktivoiva tekijä (TAF) Sitä pidetään tärkeimpänä välittäjänä keuhkoastman, anafylaksian, tulehduksen ja tromboosin pahenemisten kehittymisessä. TAF vaikuttaa kohdesoluihin sopivien reseptoreiden kautta:
1) aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota ja histamiinin ja serotoniinin vapautumista niistä;
2) edistää eosinofiilien ja neutrofiilien kemotaksista, aggregaatiota ja rakeisen sisällön erittymistä;
3) aiheuttaa sileiden lihasten kouristuksen;
4) lisää verisuonien läpäisevyyttä.

Eosinofiilirakeiden kationiset proteiinit - Tämä on tärkein pääproteiini (GOP), peroksidaasi (P), neurotoksiini (H) ja eosinofiilinen kationinen proteiini (ECP). HOP: n, ECP: n ja P: n immuunivasteissa tappavat helmintin toukat. Astmapotilailla he osallistuvat allergisen reaktion myöhäisen vaiheen kehittymiseen ja aiheuttavat vaurioita keuhkoputken limakalvon monirivisellä lieriömäisellä epiteelillä.

Arakidonihappometaboliitit. Se metaboloituu kahdella eri tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi..
Osallistu tulehduksen kehittymiseen, aiheuttaa bronkospasmia, häiritsee sydäntä.


Patofysiologinen vaihe.

Reaktiinimekanismi on yksi immuniteetin humoraalisista mekanismeista ja sillä on suojaava rooli. Evoluutioprosessissa se kehittyi antiparasiittisen suojan mekanismiksi. Sen tehokkuus trikinoosissa, skistosomiasisissa, fascioliasisissa jne..
Reaktiinimekanismi aktivoituu kuitenkin myös, kun pieniä määriä allergeenia kulkeutuu kehoon. Tässä prosessissa muodostettujen välittäjien vaikutuksella on mukautuva, suojaava arvo. Välittäjien vaikutuksesta verisuonien läpäisevyys kasvaa ja neutrofiilisten ja eosinofiilisten granulosyyttien kemotaksisuus kasvaa, mikä johtaa erilaisten tulehduksellisten reaktioiden kehittymiseen. Siksi IgE: llä ja tämän luokan vasta-aineilla on merkitys sekä immuniteetin että allergioiden kehittymisessä..

Tuloksena olevilla välittäjillä on myös vahingollinen vaikutus soluihin ja sidekudosrakenteisiin. Vahingollisen vaikutuksen vakavuudesta riippuu, meneekö tämä immuunireaktio allergisten reaktioiden luokkaan vai ei, mikä määräytyy useiden parhaillaan kehittyvien tilojen perusteella.

Patofysiologisesti reaginiiniallergiatyypille on tunnusomaista mikrovaskulatuurin läpäisevyyden lisääntyminen, johon liittyy nesteen vapautumista verisuonista ja turvotuksen ja seroosisen tulehduksen kehittymistä. Kun paikalliset prosessit limakalvoilla, paljastuu lisäksi vastaavien eritteiden muodostumisen lisääntyminen. Hengityselimissä kehittyy bronkospasmi. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti keuhkoastman, nuhan, konjunktiviitin, nokkosihottuman, turvotuksen, ihon kutinaa, ripulin jne. Hyökkäyksenä. Tämän tyyppiseen allergiaan liittyy veressä olevien eosinofiilien, ysköksen ja seroosien erittymisen lisääntyminen. Keuhkoastiaa sairastavilla potilailla eosinofiilit osallistuvat hengitysteiden tukkeutumisen myöhäiseen vaiheeseen, tunkeutuvat keuhkoputkien seinämiin ja vahingoittavat sylinterimäisen epiteelin soluja johtuen tulehduksellisten välittäjien vapautumisesta. Eosinofiilien tärkein pääproteiini on läsnä astmassa olevien potilaiden ysköksessä..

ND Beklemishev (1986) ehdotti, että kutsutaan häntä eosinofiilien erityiseen rooliin reagin tyyppisissä reaktioissa Eosinofiilinen tyyppi.

Tyypit allergisia reaktioita:

Julkaisuja Diagnoosin Allergioiden