Tyypin I allergiset reaktiot (reagin tyyppi allergia)

Tyypin I allergisten reaktioiden perusta on IgE-vasta-aineiden tuottaminen kehossa, ts. IgE-vaste on tärkein linkki tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä..

IgE-vasta-aineet eroavat merkittävästi ominaisuuksistaan ​​muihin vasta-aineisiin. Ensinnäkin, heillä on sytotropia (sytofiilisyys). Heillä on ominaisuus kiinnittyä soluihin ja kiinnittyä kudoksiin. IgE-vasta-aineiden pitoisuus veren seerumissa on siksi alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoidut IgE-molekyylit tulevat vähemmän verenkiertoon, koska ne kiinnittyvät pääasiassa ympäröiviin kudoksiin.

Vasta-aineiden kiinnitys soluilla tapahtuu solukalvoon integroituneen reseptorin avulla. Syöttösoluista ja veren basofiileistä löytyvillä IgE-reseptoreilla on suurin kyky sitoa IgE-vasta-aineita, siksi näitä soluja kutsutaan ensimmäisen luokan kohdesoluiksi. Yhdestä basofiilista voidaan kiinnittää 3000 - 300 000 IgE-molekyyliä. IgE-reseptoria löytyy myös makrofageista, monosyyteistä, eosinofiileistä, verihiutaleista ja lymfosyyteistä, mutta niiden sitoutumiskyky on heikompi. Näitä soluja kutsutaan toisen asteen kohdesoluiksi..

IgE: n sitoutuminen soluihin on ajasta riippuvainen prosessi. Optimaalinen herkistyminen voi tapahtua 24–48 tunnissa. Kiinteät vasta-aineet voivat jäädä soluihin pitkään, joten allerginen reaktio voi aiheutua vähintään viikon kuluttua. IgE-vasta-aineiden piirre on myös niiden havaitsemisen vaikeus, koska ne eivät osallistu serologisiin reaktioihin.

Kehittyessäsi tyypin I yliherkkyysreaktioita (välittömät tyypin atooppiset reaktiot, reaginireaktiot, anafylaktiset reaktiot), Ar on vuorovaikutuksessa АТ: n (IgE ja IgG) kanssa, mikä johtaa biologisesti aktiivisten allergiavälittäjien (lähinnä histamiinin) vapautumiseen syöttösoluista ja basofiileistä.

Tyypin I allergisten reaktioiden syy on useimmiten eksogeeniset aineet (kasvien siitepölyn, yrttien, kukien, puiden, eläin- ja kasviproteiinien komponentit, jotkut lääkkeet, orgaaniset ja epäorgaaniset kemikaalit).

I. Immunologinen vaihe. Kuten edellä mainittiin, IgE-vaste on tärkein linkki tyypin I allergisen reaktion kehittymisessä.

Allergeenin nauttiminen elimistöön makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien yhteistyön avulla laukaisee monimutkaisia ​​ja ei täysin selviä mekanismeja kohdesoluihin kiinnittyneiden IgE-vasta-aineiden synteesiin. Kehon toistuva tapaaminen tämän allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostumiseen, ja kiinteiden IgE-molekyylien kautta itse kompleksi kiinnittyy myös soluihin. Jos allergeeni on sitoutunut ainakin kahteen viereiseen IgE-molekyyliin, niin se riittää häiritsemään kohdesolujen membraanirakennetta ja niiden aktivaatiota. Allergisen reaktion toinen vaihe alkaa.

II. Patokemiallinen vaihe. Kun allergeeni saapuu uudelleen vartaloon, se on vuorovaikutuksessa ensimmäisen järjestyksen kohdesolujen (syöttösolujen ja basofiilisten leukosyyttien) pinnalle kiinnittyneiden IgE-molekyylien kanssa, minkä mukana seuraa näiden solujen rakeiden sisällön välitön vapautuminen solujen väliseen tilaan (degranulaatio). Ainakin syöttösolujen ja basofiilien Degranulaatiolla on kaksi tärkeää seurausta:

-ensinnäkin, suuri joukko erilaisia ​​biologisesti aktiivisia aineita - allergiavälittäjiä, joilla on erilaisia ​​vaikutuksia eri efektorisoluihin (erityisesti supistuviin ja erittyviin) - saapuu kehon sisäiseen ympäristöön;

-toiseksi, monet biologisesti aktiiviset aineet, jotka vapautuvat ensimmäisen asteen kohdesolujen degranulaation aikana, aktivoivat toisen asteen kohdesoluja (neutrofiilit, eosinofiilit, lymfosyytit, verihiutaleet, monosyytit ja makrofaagit), jotka puolestaan ​​erittävät erilaisia ​​allergian välittäjiä.

III. Patofysiologinen vaihe. Allergiavälittäjäsolujen eritys ja niiden vaikutusten toteutuminen määräävät stereotyyppisten reaktioiden kehittymisen:

• lisätä mikrolevyjen seinämien läpäisevyyttä ja kudosödeeman kehittymistä;

• keuhkoputkien vatsan supistuminen, suoliston kouristukset;

• suorat vahingot soluille ja solujen ulkopuolisille rakenteille:

Tietty yhdistelmä yllä olevia ja muita vaikutuksia luo alkuperäisen kliinisen kuvan yksittäisistä allergioiden muodoista. Kuvatun mekanismin mukaisesti kehittyy useimmiten heinänuha, keuhkoastman allergiset muodot, allerginen sidekalvotulehdus, ihottuma, gastroenterokoliitti sekä anafylaktinen sokki..

Julkaisupäivä: 2015-01-04; Lue: 1846 | Sivun tekijänoikeusrikkomus

A. Reagin (anafylaktinen) tyyppisen välittömän yliherkkyyden allergiset reaktiot. Patogeneesin piirteet ja ilmenemismuodot.

Alkuperäisen kontaktin seurauksena allergeeniin ICS järjestää immuunivasteen kehossa, jonka spesifisyys on IgE- ja / tai IgG4-luokan immunoglobuliinien (reaginiinien, atopeenien) synteesi B-lymfosyyttien ja plasmasolujen avulla. IgE-luokan immunoglobuliinien tuotanto B-lymfosyyteillä riippuu allergeenin esittelystä antigeeniä esittelevillä soluilla ja T- ja B-lymfosyyttien yhteistyöstä. Paikallisesti syntetisoitu IgE-luokka herkistää aluksi syöttösolut muodostumispaikassaan, minkä jälkeen vasta-aineet leviävät verenkierron kautta kaikkiin kehon elimiin ja kudoksiin..

Myöhemmin suurin osa IgE- ja IgG4-luokan vasta-aineista ovat vuorovaikutuksessa korkean affiniteetin reseptoreiden kanssa ja niiden myöhempää kiinnittymistä Fc-reseptorien lokalisointikohtaan ensimmäisen asteen kohdesolujen - labrosyyttien, basofiilien - sytoplasmisissa membraaneissa. Jäljelle jäävät immunoglobuliinit IgE- ja IgG₄-luokat ovat vuorovaikutuksessa toisen asteen kohdesolujen alhaisen affiniteetin reseptoreiden - granulosyyttien, makrofagien, lymfosyyttien, verihiutaleiden, ihon Langerhans-solujen ja endoteliosyyttien kanssa - myös käyttämällä Fc-reseptorifragmenttia. Esimerkiksi 3000 - 300 000 IgE-molekyyliä voidaan kiinnittää jokaiselle syöttösolulle tai basofiilille. Täällä ne pystyvät pysymään useita kuukausia, ja koko tämän ajanjakson ajan lisääntynyt herkkyys ensimmäisen ja toisen asteen kohdesolujen allergeenille säilyy.

Allergisissa sairauksissa, mukaan lukien loistaudit, kliiniset lääkärit löytävät usein kohonneen seerumin IgE-tiitterin. Se ei kuitenkaan välttämättä aina osoita herkistymistä allergeenille, joka indusoi reainien muodostumisen. Erityinen rooli IgE-luokan vasta-aineiden synteesissä kuuluu interleukiinille (IL), erityisesti IL-4: lle, samoin kuin joillekin muille sytokiineille (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). Reaginivasteen voimakkuutta säätelevät auttaja-T-lymfosyytit (Th₂) ja erityisesti T-lymfosyyttien vaimentajien toimesta ja sitä tukahduttaa g-interferoni, jonka syntetisoivat sytotoksiset T-lymfosyytit ja luonnolliset tappajasolut (NK-solut).

Kun allergeeni ilmaantuu uudelleen, mikä voi tapahtua vähintään viikon tai enemmän alkuperäisen kosketuksen jälkeen, IgE-luokan sijaintipaikkaan muodostuu antigeeni + vasta-aine (ANG + ANT) -immuunikompleksi, joka kiinnittyy myös ensimmäisen ja toisen asteen kohdesolujen kalvoihin.. Tämä johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen sytoplasmisen membraanin pinnalta ja myöhemmin solun aktivoitumiseen, joka ilmenee tehostamalla GNT-välittäjien synteesiä, eritystä ja vapautumista. Solujen maksimaalinen aktivaatio saavutetaan sitomalla useita satoja tai tuhansia reseptoreita ANG + ANT -immuunikomplekseilla. Kohdesolujen aktivoitumisaste riippuu kalsiumionien pitoisuudesta, solun energiapotentiaalista sekä syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) ja guanosiinimonofosfaatin (cGMP) suhteesta - cAMP: n lasku ja cGMP: n lisäys.

ANG + ANT -kompleksin muodostumisen ja kohdesolujen (esimerkiksi syöttösolut) aktivoitumisen seurauksena niiden sytolemma tuhoutuu ja sytoplasmisten rakeiden sisältö kaadetaan perisoluväliin. Mastosolut tai syöttösolut ovat sidekudoksen komponentteja, ja ne sijaitsevat pääasiassa rakenteissa, jotka ovat suoraan tai epäsuorasti vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa - iho, hengityselimet, ruuansulatuskanava, hermokuituja ja verisuonia pitkin..

Sytoplasmisten ja solunsisäisten kalvojen tuhoamisprosessissa kammion solusäiliöön kaadetaan suuri määrä presynteettisiä biologisesti aktiivisia aineita, jotka saavat nimen välittömän tyyppisiltä allergian välittäjiltä - vasoaktiiviset amiinit (histamiini, serotoniini), arakidonihappometaboliitit (prostaglandiinit, leukotrieenit, tromboksaani A).₂), paikallisia ja systeemisiä kudosvaurioita välittävät sytokiinit (verihiutaleita aktivoivat tekijät - FAT, neutrofiilien ja eosinofiilien kemotaksis-tekijät) ja monet muut biologisesti aktiiviset aineet (hepariini, kiniinit, aryylisulfataasit A ​​ja B, galaktosidaasit, superoksidi-dismutaasit, histamiinit, fosfolipaasit A)₂ ja D, kymotrypsiini, lysosomaaliset entsyymit, kationiset proteiinit). Suurin osa niistä on rakeina, pääasiassa basofiileinä, syöttösoluina, samoin kuin neutrofiileinä, eosinofiileinä, makrofageina ja muina, ja rakeiden vapautumisprosessia ensimmäisen ja toisen asteen kohdesoluista, jotka sisältävät GNT-välittäjiä, kutsutaan degranulaatioksi. Välittömän tyyppisillä allergisten reaktioiden välittäjillä on sekä suojaavia että patogeenisiä vaikutuksia. Jälkimmäinen ilmenee eri sairauksien oireina. Klassinen tapa välittää allergiavälittäjiä johtaa välittömiin reaktioihin, jotka kehittyvät ensimmäisessä puolitunnissa - välittäjien vapautumisen ns. Ensimmäinen aalto. Se johtuu allergiavälittäjien vapautumisesta soluista, joilla on korkea affiniteettireseptori (syöttösolut ja basofiilit).

Lisäreitti, joka liittyy reaginiallergian välittäjien toisen vapautumisaallon muodostumiseen, käynnistää GNT: n ns. Myöhäisen tai viivästyneen vaiheen kehittymisen, joka liittyy biologisesti aktiivisten aineiden vapautumiseen toisen asteen kohdesoluista (granulosyytit, lymfosyytit, makrofagit, verihiutaleet, endoteelisyytit), jotka ilmenee 6-8 tunnin kuluttua. Myöhäisen reaktion vakavuus voi olla erilainen. Suurimmalla osalla ARNT-välittäjistä on hallitseva vaikutus verisuonten sävyyn, niiden seinien läpäisevyyteen ja onttojen elinten sileiden lihaskuitujen tilaan (rentoutuminen tai kouristukset). Joten esimerkiksi leukotrieeni D: n spasmogeeninen vaikutus₄ satoja kertoja korkeampi kuin histamiini.

Tämän tyyppistä reaktiota kutsutaan sytotrooppiseksi tai sytofiiliseksi johtuen IgE: n korkeasta affiniteetista (affiniteetista) kohdesoluihin. Mastasolujen degranulaatio voi tapahtua ei-immunologisten aktivaattoreiden - ACTH, aine P, somatostatiini, neurotensiini, ATP -, samoin kuin granulosyyttien ja makrofagien aktivaatiotuotteet: kationiset proteiinit, myeloperoksidaasi, vapaat radikaalit. Joillakin lääkkeillä (esim. Morfiini, kodeiini, radioaktiiviset aineet) on samanlainen kyky..

Useimmiten sellaisia ​​sairauksia kuten anafylaktinen sokki, atooppinen keuhkoastma, allerginen sidekalvotulehdus ja nuha, urtikaria, Quincken turvotus, heinänuha, helmintiaasi, lääkeallergia ja jotkut muut.

Reagenssiallergian geneettiset näkökohdat. On hyvin tiedossa, että atoopiaa (reagin tai anafylaktinen tyyppi allergia) esiintyy vain tietyssä potilasryhmässä. Tällaisissa kohteissa syntetisoidaan huomattavasti suurempi määrä E-luokan immunoglobuliineja, suurempi Fc-reseptorien tiheys ja niiden suurempi herkkyys IgE: lle havaitaan ensimmäisen asteen kohdesoluissa, paljastetaan suppressorien T-lymfosyyttien puutos. Lisäksi tällaisten potilaiden iho ja hengitysteet ovat herkempiä spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutukselle kuin muiden henkilöiden. Perheissä, joissa yksi vanhemmista on allerginen, lasten atoopiaa esiintyy 30–40%: lla tapauksista. Jos molemmat vanhemmat kärsivät tästä allergiamuodosta, niin anafylaksiaa (tai GNT: n reaginimuotoa) lapsilla esiintyy 50–80%: lla tapauksista.

Tyypin I allergiset reaktiot aiheuttavat useimmiten (4)

A) talon pöly +

B) bakteeritoksiinit

C) sänkypunkit +

D) epidermaaliset allergeenit +

E) kasvien siitepöly +

Heinänuhan syy on (1)

A) talon pöly

C) kasvinpöly +

C) sänkypunkit

D) huumeet

Reaginin tyyppisille allergisille reaktioille on ominaista: (4)

A) IgE-immunoglobuliinien johtava rooli +

C) reaktio ilmenee 15 - 20 minuutin kuluttua toistuvasta kosketuksesta allergeeniin +

C) reaktio ilmenee 24 - 48 tunnin kuluttua toistuvasta kosketuksesta allergeeniin

D) patokemiallisessa vaiheessa histamiinin, hepariinin, prostaglandiinien, leukotrieenien vapautuminen +

E) kliinisiä oireita ovat turvotus, bronkospasmi, ihon kutina+

Puuttuva linkki immunologisen vaiheen patogeneesissä

Reagin-tyyppinen allerginen reaktio: (1)

IgE ® -immunoglobuliinien muodostuminen.......?.... allergeenin paluu uudelleen ® immuunikompleksin muodostuminen

A) vasta-aineiden kiinnitys makrofagien pinnalle

C) vasta-aineiden kiinnitys parenyymisolujen pinnalle

C) vasta-aineiden kiinnitys syöttösolujen (syöttösolujen) pinnalle +

D) vasta-aineiden kiinnitys neutrofiilien pinnalle

Karakterisoidaan reagin-tyyppisten allergisten reaktioiden immunologinen vaihe (4)

A) T-, B-lymfosyyttien ja makrofagien yhteistyö +

C) plasmasolujen kloonin muodostuminen +

C) herkistettyjen T-lymfosyyttien kloonin muodostuminen

D) vasta-ainetiitterin nousu +

E) syöttösolujen aktivointi +

Mastosoluvälittäjät (4)

C) leukotrieenit C₄, D_4, prostaglandiinit +

E) eosinofiilien kemotaksis-tekijä +

G) tekijä, joka estää makrofagien siirtymistä

Reagin-tyyppisten allergisten reaktioiden ensisijaiset välittäjät (4)

C) eosinofiilien kemotaksis-tekijä +

D) verihiutaleiden aktivaatiokerroin +

Tyypin I allergisiin reaktioihin osallistuvat immunoglobuliinit (2)

Allergiavälittäjä, jolla on tärkeä merkitys anafylaktisen sokin kehittymisessä (1)

C) lysosomaaliset entsyymit

C) kationiset proteiinit

E) verihiutaleiden aktivaatiokerroin

Marsun anafylaktinen sokki voi johtua (1)

A) yksi injektio hevosseerumia

C) hevosseerumin antaminen herkistetylle eläimelle +

I (reagin) tyypin mukaan kehittyvät allergiset reaktiot (4)

C) anafylaktinen sokki +

E) seerumitauti

F) tuberkuliinikoe

H) elinsiirron hyljintäreaktio

I) autoimmuuninen hemolyyttinen anemia

Tyypin II (sytotoksiset) allergisten reaktioiden allergeenit voivat olla (2)

A) bakteeritoksiinit

C) vaurioituneet kehon kudokset +

C) kasvinpöly

E) "esto" kudos vaurioilla histohematologisia esteitä+

Immuunivaurioiden sytotoksinen mekanismi esiintyy, kun (4)

Sytotoksisen tyyppisten allergisten reaktioiden immunologinen vaihe kuvataan (1)

A) allergeenien vuorovaikutus nuorten solujen pinnalla olevien uusien kanssa

C) vasta-aineiden vuorovaikutus solukalvon muuttuvien komponenttien kanssa +

C) antigeenien vuorovaikutus basofiilien pinnalla olevien vasta-aineiden kanssa

D) T-herkistettyjen lymfosyyttien vuorovaikutus allergeenin kanssa

E) veressä kiertävien immuunikompleksien muodostuminen

Sytotoksisen tyyppisiin allergisiin reaktioihin osallistuvat immunoglobuliinit (2)

Sytotoksisen tyyppisen allergisen reaktion välittäjät ovat (3)

C) eosinofiilien ja neutrofiilien kemotaksisen tekijät

C) lysosomaaliset entsyymit +

D) aktiiviset happiradikaalit +

E) komplementtijärjestelmän proteiinit +

Sytotoksisen tyyppisten allergisten reaktioiden tärkeimmät välittäjät (2)

C) aktivoidut komplementtikomponentit +

E) lysosomaaliset entsyymit

Puuttuva lenkki sytotoksisen tyyppisten allergisten reaktioiden patogeneesissä: (1)

Muutokset solukalvon antigeenisissä rakenteissa ja sekundaarisen allergeenin muodostuminen ® auto-vasta-aineiden synteesi ® immuunkompleksien muodostuminen kohdesolujen pinnalle ® aktivointi.......?........ ® kohdesolun fagosytoosi

A) C_1,4,2,3 täydentävät järjestelmän fragmentteja +

C) kallikreiinikiinijärjestelmä

C) hyytymisjärjestelmä

D) fibrinolyysijärjestelmä

E) antikoagulaatiojärjestelmä

Puuttuva lenkki sytotoksisen tyypin allergisten reaktioiden patogeneesissä (1)

Muutokset solukalvon antigeenisissä rakenteissa ja sekundaarisen allergeenin muodostuminen ® auto-vasta-aineiden synteesi ® immuunkompleksien muodostuminen kohdesolujen pinnalle ® aktivointi.......?........ ® kalvokanavan muodostuminen ® kohdesolujen hajoaminen

A) C_5-9 täydentävät järjestelmän fragmentteja +

Uudelleen tyyppiset allergiset reaktiot

Tietokonetta koskevat kysymykset aiheesta 7. oppitunti

"Immunopatologiset tilat ja reaktiot: allergia"

1. Allergisille reaktioille, jotka kehittyvät tyypin IV (viivästyneen tyypin yliherkkyys) immuunivaroilta, on ominaista:

A. Johtava rooli herkistyneiden T-lymfosyyttien patogeneesissä

B. Reaktio alkaa yleensä 6-8 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimiarvon jälkeen 24-48 tuntia toiston jälkeen

B. Reaktio alkaa ilmetä 20-30 minuutin kuluttua.

G. Taudin oireiden kehityksen mekanismeissa päärooli on lymfokineilla.

D. Taudin oireiden kehitysmekanismeissa johtava rooli on histamiinilla, FAT: lla, kiniinillä, leukotrieeneillä

1. Ilmoita autoimmuuniin liittyvät sairaudet:

A. Kilpirauhasentulehdus Hashimoto

B. Arthusin ilmiö

B. Nivelreuma

G. myasthenia gravis

D. Immuuni arganulosytoosi

E. systeeminen lupus erythematosus

G. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia

1. Määritä allergisten vasta-aineiden ominaisuudet:

A. Koulutuksen mahdollisuus altistuessaan fysikaalisille tekijöille

B. Koulutuksen mahdottomuus altistua fyysisille tekijöille

B. Korkea sytofiilisyys

G. Matala sytofiilisyys

1. Välittömiin allergisiin reaktioihin kuuluvat:

A. Biologisesti aktiivisten aineiden neutralointireaktio

B. Sytotoksiset reaktiot

B. Anafylaktiset ja atooppiset reaktiot

D. Immuunikompleksien aiheuttamat reaktiot

1. Mitä ilmiöitä havaitaan reagin-tyypin I vaiheen allergisissa reaktioissa?

A. T-, B-lymfosyyttien ja makrofagien yhteistyö

B. Nuorten solujen, neutrofiilien ja eosinofiilien yhteistyö

B. Erotettujen B-lymfosyyttien muuttuminen lymfoblasteiksi

D. Plasmasolujen kloonin muodostuminen

D. Spesifisten T-vaikutuksen lymfosyyttien muodostuminen kloonilla

E. Vasta-aineiden synteesi ja kertyminen

G. Mastosolujen aktivointi

1. Onko totta, että kiellettyjen immunoglobuliinien luokkaan kuuluvilla vasta-aineilla on oleellinen merkitys autoimmuunisairauksien patogeneesissä?

1. Allergisia reaktioita, jotka kehittyvät pääasiassa tyypin II immuunivaurioissa, ovat:

A. Myasthenia gravis

B. Seerumitauti

B. Immuuninen agranulosytoosi

G. Akuutti immunokompleksinen glomerulonefriitti

D. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia

1. Mitkä seuraavista allergeeneista ovat yleisimpiä atooppisen sairauden syitä??

A. Kotitalouspöly

B. Bakteeritoksiinit

D. Bed punkit

E. Epidermaaliset allergeenit

G. Kasvien siitepöly

H. sieni-itiöt

1. Ilmoita reaktiot, jotka kehittyvät I (reagin) tyypin immuunivaurioiden mukaan:

B. Myasthenia gravis

B. "pölyinen" keuhkoastma

G. Anafylaktinen sokki

E. Seerumitauti

H. Hyönteisten allergia

1. Voiko allerginen sairaus kehittyä samanaikaisesti erilaisissa patogeneettisissä vaurioissa??

1. Allergiselle reaktiolle, joka kehittyy I (reagin) tyypin immuunivaurioiden mukaan, on ominaista:

A. Johtava rooli luokan E immunoglobuliinin patogeneesissä

B. Reaktio ilmenee 15 - 20 minuutin kuluttua. toistuvan kosketuksen allergeenin kanssa

B. Reaktio ilmenee 6-8 tunnin kuluttua toistuvasta kosketuksesta allergeeniin

G. Taudin ilmenemiskehityksen mekanismissa pääroolia ovat histamiini, FAT, kiniinit, leukotrieenit

D. Taudin oireiden kehitysmekanismissa päärooli on lymfokineilla.

1. Voiko seerumitauti kehittyä terapeuttisen seerumin yhden parenteraalisen annon jälkeen?

1. Mitkä aineet ovat välitöntä välitöntä allergista reaktiota?

B. Lymfosyyttien räjähdysmuutostekijä

1. Voivatko pienimolekyyliset aineet, esimerkiksi jodi, kullan suolat, platina, koboltti jne. Aiheuttaa herkistystilan?.?

1. Kuinka kauan kehon herkistymistila voi jatkua, kun allergiset kliiniset merkit ovat hävinneet?

B. Muutama kuukausi

1. Ihmisten anafylaktisen shokin ominaispiirteitä ovat:

A. Ruoansulatuskanavan lihasspasmit, jotka aiheuttavat vatsakipuja

B. Keuhkoputken sileiden lihasten kouristukset, jotka aiheuttavat astmakohtauksia

B. Limakalvojen turvotus verisuoniseinien lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi

G. Verenpaineen jyrkkä lasku

E. Veren komplementin sisällön ja aktiivisuuden lisääminen

1. Onko totta, että tyypin IV mukaisten immuunivarojen kehittyessä tapahtuvien allergisten reaktioiden patogeneesissä päärooli on nuorten solujen vapauttamilla välittäjillä?

1. Glukokortikoidien antiallergiset vaikutukset johtuvat:

A. Lymfoidijärjestelmän estyminen ja surkastuminen

B. Fagosytoosin estäminen

B. Histaminoasin aktivointi

D. Vasta-aineiden synteesin estäminen

D. Nuorten solujen histamiinin vapautumisen estäminen

E. Lysosomaalisten kalvojen stabilointi

1. Osoita tyypin IV immuunivaurioissa kehittyviä allergisia reaktioita.

A. Kosketusihottuma

B. Arthusin ilmiö

B. Tarttuva (solunsisäisen loistaudistuksen yhteydessä) allergia

G. Ruokaallergia

D. Siirteen hyljintä

E. Kilpirauhastulehdus Hashimoto

1. Kuinka kehon spesifinen hyposensitization tehdään allergisten reaktioiden tapauksessa?

A. Antihistamiinien parenteraalinen antaminen

B. Kortikosteroidien käyttö

B. Allergeenin pienten, vähitellen kasvavien annosten toistuva anto

D. Anestesian lisääminen kehoon allergeenin viimeisen nauttimisen sijasta

1. Sytotoksisen tyyppisten allergisten reaktioiden kehittyessä:

A. Antigeeni on sen pinnalla sijaitsevan solun komponentti

B. Solu, jonka pinnalle on kiinnitetty hapteeni, toimii antigeeninä.

B. Päärooli immuunivasteessa on Jg G ja Jg M

D. Päärooli immuunivasteessa on T-lymfosyytit.

D. Kiertävillä vasta-aineilla on komplementtiriippuvainen sytotoksisuus

E. Kohdesolujen mahdollinen komplementista riippumaton hajoaminen

1. Herkistymistilalle on ominaista:

A. Ihottumat

B. Vähäiset verenvuodot iholla ja näkyvissä limakalvoissa

B. Kudoksen paikallinen turvotus

G. Spesifisten immunoglobuliinien tiitterin ja / tai T-lymfosyyttien lukumäärän nousu

G. Verenkierto- ja hengityselinten häiriöt

E. Ulkoisten merkintöjen puute

1. Veressä muodostuvat immuunikompleksit voivat aiheuttaa:

Autoallerginen silmävaurio

1. Mitkä väitteet ovat totta??

A. Allergisten reaktioiden I vaihe alkaa sen jälkeen, kun keho on ensimmäisessä kosketuksessa allergeenin kanssa

B. Allergisten reaktioiden I vaihe alkaa kehon toistuvan kosketuksen allergeenin kanssa

B. Vaiheessa I tapahtuu spesifisten vasta-aineiden tai herkistyneiden lymfosyyttien muodostumista

G. Vaiheessa II tapahtuu allergiavälittäjien vapautumista ja muodostumista

D. Allergisten reaktioiden III vaiheelle on ominaista elinten ja kudosten reaktio allergian välittäjien toimintaan

1. Määritä aineet, jotka aiheuttavat keuhkoputkien allergiaa:

B. Lymfosyyttien räjähdysmuutostekijä

G. Hyaluronihappo

D. Leukotrienes C4, D4

1. Ilmoita atoopian kehitykseen vaikuttavat tekijät?

A. Kudosten esiintyminen kudoksissa

B. Kerta-altistuminen allergeeneille

B. Makrofaagien yliaktivaatio

G. Perinnöllinen taipumus

D. tappaja-T-lymfosyyttien hyperaktivaatio

E. Allergeenien erityinen kemiallinen rakenne

1. Allergisia reaktioita, jotka kehittyvät pääasiassa tyypin III immuunivaurioissa, ovat:

A. Myasthenia gravis

B. Seerumitauti

B. Immuuninen agranulosytoosi

G. Akuutti glomerulonefriitti

D. Autoimmuuninen hemolyyttinen anemia

E. Ulkoinen allerginen alveoliitti

G. Paikalliset reaktiot Arthus-ilmiön tyypin mukaan

1. Mitkä patologian muodot liittyvät atoopiaan??

B. Reaktio yhteensopimattoman verensiirtoon

B. Pollinoosi ('heinänuha')

G. Allerginen nuha

D. Hemolyyttinen anemia

E. Seerumitauti

1. Määritä menetelmät, joilla kehon epäherkkä herkistyminen tapahtuu allergisten reaktioiden yhteydessä:

A. Antihistamiinien käyttö

B. Allergeenin pienten, vähitellen kasvavien annosten toistuva anto

B. Yleinen anestesia (anestesia)

G. Kortikosteroidilääkkeiden käyttö

D. Korvausverensiirto

E. Perifeerisen veren immunoglobuliinien eliminointi

1. Ilmoita luokan E immunoglobuliinien ominaisuudet:

A. Sisältää plasmassa alhaisena pitoisuutena (0,0003 mg / ml)

B. Sisältää korkeaa veriplasmaa (10 mg / ml)

B. Pystyy tunkeutumaan ihon ja limakalvojen pintaan

G. pystyy kiinnittymään mastokennon pinnalle

D. Älä kulje istukan läpi

E. Osallistu loisten inaktivointiin ja tuhoamiseen

G. Osallistu Gell ja Coombsin tyypin I (atooppisten) allergisten reaktioiden toteuttamiseen

H. Pystyy läpäisemään ihosolujen hyaloplasman ja herkistämään ne

A. Anafylaktisia ja atooppisia reaktioita välittävät tyypin E reagenssisytofiiliset vasta-aineet ja biogeeniset amiinit

B. Syöttösolujen anafylaksian aikana vapauttamat välittäjät aiheuttavat sileiden lihassolujen vähenemistä ja lisäävät verisuonten läpäisevyyttä

B. Perinnöllistä taipumusta atooppisiin reaktioihin ei ole

D. Anafylaktiset reaktiot voidaan tuottaa kokeellisesti passiivisella herkistämisellä käyttämällä seerumia

1. Viivästyneisiin lymfokiiniallergiavälittäjiin kuuluvat:

B. Biogeeniset amiinit

B. Makrofaagien siirtymisen estävä tekijä

G. Interleukin-2 (T-lymfosyyttien kasvutekijä)

D. Lawrence-siirtokerroin

1. Arthus-ilmiö on antigeeni-vasta-ainereaktio muodostuessaan immuunikomplekseja, jotka vahingoittavat mikrovesiä ja ilmenevät tulehduksen kehittymisenä (ilmoita mikä tyyppi)

1. Mitkä seuraavista väitteistä ovat totta:

A. Atooppisissa sairauksissa syntetisoidaan uudelleen muodostuvia tai ihoa herkistäviä vasta-aineita.

B. Atooppisissa sairauksissa vasta-aineet kuuluvat IgG1- ja IgG2-luokkaan

B. Atooppisissa sairauksissa vasta-aineilla on korkea soluffiniteetti

D. Uusinnat kohdesoluihin kiinnittymisen jälkeen aiheuttavat vahinkoa

D. Tärkeintä roolia atooppisten sairauksien patogeneesissä ovat hapettimet, anafyylotoksiinit ja lysosomaaliset entsyymit.

Allergia

anti-allergisten antihistamiinien tarkastelu

Tietoja allergioiden syistä

1. Tyypin I allerginen reaktio tai välittömän reaktion tyyppi (anafylaktinen, atooppinen tyyppi). Se kehittyy muodostuessaan IgE- ja IgG4-luokan vasta-aineita, jotka kiinnittyvät syöttösoluihin ja basofiilisiin leukosyyteihin. Kun nämä vasta-aineet yhdistetään allergeeniin, välittäjät vapautuvat: histamiini, hepariini, serotoniini, verihiutaleita aktivoiva tekijä, prostaglandiinit, leukotrieenit jne., Jotka määrittävät kliinisen välittömän allergisen reaktion, joka tapahtuu 15-20 minuutin kuluttua..
2. Tyypin II allergiselle reaktiolle tai sytotoksiselle reaktiolle on tunnusomaista ATG: n muodostuminen, joka liittyy IgG: hen ja IgM: ään. Tämän tyyppinen reaktio johtuu vain vasta-aineista, ilman välittäjien, immuunikompleksien ja herkistyneiden lymfosyyttien osallistumista. AT: t aktivoivat komplementin, joka aiheuttaa vaurioita ja ruumiinsolujen tuhoutumista, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poisto. Huumeallergia kehittyy sytotoksisessa tyypissä.
3. Tyypin III allerginen reaktio tai immunokompleksityyppinen reaktio (Arthus-tyyppi) tapahtuu kiertävien immuunkompleksien muodostumisen seurauksena, joihin sisältyy IgG ja IgM. Tämä on johtava reaktiotyyppi seerumitaudin, allergisen alveoliitin, lääke- ja ruoka-allergioiden kehityksessä, ja siihen liittyy useita autoallergisia sairauksia (SLE, nivelreuma jne.).
4. Tyypin IV allerginen reaktio tai viivästyneen tyyppinen allerginen reaktio (viivästynyt yliherkkyys), jossa vasta-aineiden roolia peittävät herkistyneet T-lymfosyytit, joiden kalvoissa on spesifisiä reseptoreita, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa herkistävän verenpaineen kanssa. Kun lymfosyytti muodostaa yhteyden allergeeniin, solun immuniteetin välittäjät vapautuvat - lymfokiinit, jotka aiheuttavat makrofagien ja muiden lymfosyyttien kerääntymisen aiheuttaen tulehduksia. Hidas reaktio kehittyy herkistyneessä vartalossa 24–48 tuntia allergeenille altistumisen jälkeen. Solutyyppinen reaktio johtaa virus- ja bakteeri-infektioiden (tuberkuloosi, syfilis, lepra, luomistauti, tularemia), eräiden tarttuva-allergisen keuhkoastman, riniitin, elinsiirtojen ja kasvaimen vastaisen immuniteetin kehittymiseen..

1. Välittömän tyyppinen yliherkkyysreaktio:

• anafylaktinen sokki
• Quincken angioödeema
• nokkosihottuma

2. Viivästynyt yliherkkyysreaktio:

• kiinteä (rajoitettu, paikallinen) huumeiden stomatiitti
• yleinen toksinen-allerginen stomatiitti (katarraali, katarraali-hemorraginen, eroosio-haavainen, haavainen-nekroottinen stomatiitti, keiliitti, glossiitti, ientulehdus)

3. Systeemiset toksiset-allergiset sairaudet:

• Lyellin tauti
• multiforme erythema eksudatiivinen
• Stevens-Johnsonin oireyhtymä
• krooninen toistuva aftoinen stomatiitti
• Behcetin oireyhtymä
• Sjogrenin oireyhtymä

Taulukko 1. Erityyppisten allergisten reaktioiden kliiniset oireet

Tyyppi allerginen reaktio

Kliininen kuva

Se kehittyy muutamassa minuutissa ja sille on luonteenomaista keuhkoputkien sileiden lihasten vaikea kouristus ja hengityselimen "hätäoireyhtymä", kurkunpään turvotus, ruuansulatuskanavan sileän lihaksen kouristus (spastinen vatsakipu, oksentelu, ripuli), ihon kutina, nokkosihottuma, verenpaineen kriittinen lasku tajunnan menetys. Kuolemaan johtava tulos voi tapahtua tunnin sisällä asfiksian, keuhkopöhön, maksan, munuaisten, sydämen ja muiden elinten vaurioiden oireilla.

Quincken angioödeema

Selvästi paikallinen ihon, ihonalaisen kudoksen tai limakalvojen turvotuskohta. Muutamassa minuutissa, joskus hitaammin, kehon eri osissa tai suun limakalvossa kehittyy voimakas rajoitettu turvotus. Tässä tapauksessa ihon tai suun limakalvon väri ei muutu. Turvotusalueella kudos on kireä, siihen kohdistuvassa paineessa ei ole fossaa, tunnustelu on kivutonta. Useimmiten Quincken turvotus sijaitsee alahuulissa, silmäluomissa, kielessä, poskeissa ja kurkunpään alueella. Kielen turvotuksella se lisääntyy merkittävästi ja ei juurikaan aseta suuhun. Kielen ja kurkunpään kehittynyt turvotus on vaarallisin, koska se voi johtaa asfiksian nopeaan kehittymiseen. Prosessi näillä alueilla kehittyy erittäin nopeasti. Potilas tuntee hengenahdistusta, afoniaa, kielen sinertymistä. Voi kadota itsestään, voi toistua

Ohimenevät ihottumat, joiden välttämätön elementti on läpipainopakkaus - selvästi rajoitettu alue ihon turvotusta. Läpipainopakkausten väri vaihtelee vaaleanpunaisesta kirkkaanpunaiseksi, koot 1–2 mm - useita senttimetrejä. "Yhteys" nokkosihottuma kehittyy, kun ehjä iho joutuu kosketukseen allergeenin kanssa

Kiinteä huumeiden stomatiitti

Huumeiden stomatiitin ilmenemismuodot ovat henkilökohtaiset. Yleiskuva taudista: tuskalliset tai epämiellyttävät tunteet, kutina, kirvely, suuontelon turvotus, pahoinvointi, heikentynyt syljeneritys, suun kuivuminen ja ihottumien esiintyminen. Pehmeiden kudosten (huulet, posket, kieli) ja kitalaen punoitusta ja vaikeaa turvotusta voi esiintyä, verenvuotoa ja ikenien lisääntynyttä kipua koskettaessa, kieli muuttuu sileäksi ja turvonneeksi ja suuontelon limakalvo on kuiva ja herkkä ulkoisille ärsyttäjille. Ihottumia voi esiintyä ei vain suuontelon limakalvolla, vaan myös huulten ympärillä olevissa kasvojen ihoissa. Samanaikaisesti kuivattu muori murtuu kivuliaasti yrittäessään avata suuhunsa. Samanaikaisesti voi esiintyä päänsärkyä, nivelkipua ja turvotusta, lihaskipua, nokkosihottumaa, kutinaa, heikkolaatuista kuumetta

Yleinen toksinen-allerginen stomatiitti

Ilmenee kupla ihottumia. Vähitellen nämä kuplat avautuvat muodostaen aftat ja eroosion. Yksittäinen eroosio voi sulautua ja muodostaa laajoja vaurioita. Suuontelon sairastuneen alueen limakalvo on turvonnut, ja siinä on voimakas punoitus. Turvotus voi sijaita kielen, huulten, poskien, kitalaen, ikenien limakalvolla. Kielen takaosa saa sileän kiiltävän ulkonäön, kieli itsessään on turvonnut jonkin verran. Samanlaisia ​​muutoksia voidaan havaita samanaikaisesti huulilla.

Äkillinen lämpötilan nousu 39–40 ° С. Erymaattisten pisteiden esiintyminen iholla ja limakalvoilla, jotka muuttuvat 2 - 3 päivän kuluessa hopeaksi ohutseinäisiksi kupiksi (bullaeiksi), joiden muoto on epäsäännöllinen ja joilla on taipumus sulautua, helposti räjähtää suurten pintojen eroosion seurauksena. Vaurioitunut pinta muistuttaa palamista kiehuvalla vedellä, jonka aste on II - III. Ensin ilmaantuu aftoattinen stomatiitti suun limakalvolle, sitten nekroottinen haavainen. Sukupuolielinten vauriot: vaginiitti, balanoposthitis. Verenvuotokonjunktiviitti, siirtyminen haavaiseen nekroottiseen

Monimuotoinen eksudatiivinen eryteema

Papulaarinen ihottuma, jolla on "kohteita" tai "kaksivärisiä pisteitä", mikä johtuu elementtien keskipakoisestä lisääntymisestä. Ensin ilmestyy elementtejä, joiden halkaisija on 2-3 mm, ja sitten ne kasvavat 1-3 cm: iin, harvemmin suurempiin kokoihin. Ihottumat ovat erilaisia: täplät, pustulit, rakkuloita, harvemmin löydettävät elementit, jotka ovat tyyppiä "tunnusteltava purppura"

Stevens-Johnsonin oireyhtymä

Kehon lämpötilan nousu, joskus prodromaalisen flunssan kaltaisella ajanjaksolla, 1–13 vuorokautta.

Suun limakalvoihin muodostuu kuplia ja eroosioita, joissa on harmahtavankalvoja kalvoja tai verenvuotokuori. Joskus prosessi menee huulten punaiselle reunalle.

Usein katarraali tai märkivä konjunktiviitti kehittyy vesikkelien ja eroosion ilmetessä. Joskus sarveiskalvossa esiintyy haavaumia ja sikoisallisia muutoksia, uveiitti. Ihottuma iholla on rajoitetumpaa kuin monimuotoisella eksudatiivisella punoituksella, ja se ilmenee erikokoisina täplikäs-papulaarisilla elementeillä, rakkuloilla, pustuleilla, verenvuotoilla

Krooninen toistuva aftoinen stomatiitti

Sille on tunnusomaista tuskallisten toistuvien suun tai limakalvojen haavaumien kehittyminen

Oireet eivät aina näy samanaikaisesti. Suuontelon limakalvolla - matalat kivulias haavaumat, joiden halkaisija on 2-10 mm ja jotka sijaitsevat yksittäisten osien tai klustereiden muodossa. Ne sijaitsevat poskien, ikenien, kielen, huulten limakalvolla, toisinaan nielun alueella, harvemmin kurkunpään ja nenän limakalvolla. Niiden keskiosassa on kellertävä nekroottinen pohja, jota ympäröi punainen rengas. Ulkoisesti ja histologisesti ne eivät eroa haavoista, joilla on banaali aftoomainen stomatiitti. Useat tai toistuvat tuskalliset sukupuolielinten haavaumat näyttävät hyvin paljon suunhaavoilta. Virtsarakon limakalvon haavaumia tai nenätulehduksen oireita, joissa ei ole merkkejä haavaumasta, havaitaan harvoin. Ihovauriot - erytematous papules, pustulit, vesikkelit ja elementit, kuten nodosum erythema. Ne eivät välttämättä eroa “tavanomaisesta” nodosumin eryteemasta, mutta niillä on omat erityispiirteensä: joskus ne ovat klustereita, jotka sijaitsevat käsissä, ja yksittäisillä potilailla ne jopa haavautuvat. Joillakin potilailla nekroosin ja ihon turvotuksen elementit ilmenevät, saavuttaen merkittävän jakauman - ns. Gangrenous pyoderman

Sjogrenin oireyhtymä (Huom. Eroa autoimmuunisesta Sjogrenin taudista)

Eksokriinisten (sylki- ja limakalvojen) rauhasten tappio. Kuiva keratokonjunktiviitti - kutina, polttaminen, epämukavuus, kipu, ”silmissä oleva hiekka”, näöntarkkuus saattaa vähentyä, ja märkää infektiota lisäämällä voi kehittyä sarveiskalvon haavaumia ja puhkeamista; kserostomia - lisääntyminen sylkirauhasissa ja kroonisessa parenkyymisessä sikotautissa. Ajoittain suun kuivuminen, jota pahentaa fyysinen ja henkinen stressi, myöhemmin etenevä karies, vaikeuksia ilmenee ruoan nielemisen yhteydessä

1. Valmisteet, jotka estävät histamiinireseptoreita (H1-reseptorit), 1. sukupolvi: klooripyramiini, klemastiini, sifenadiini; 2. (uusi) sukupolvi: setiritsiini, ebastiini, loratadiini, feksofenadiini, desloratadiini, levosetiritsiini.
2. Ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten määrätään lääkkeitä, jotka lisäävät seerumin kykyä sitoa histamiinia (nykyään niitä käytetään vähemmän harvemmin) ja estävät histamiinin vapautumista syöttösoluista - ketotifeeni, kromoglykeeminen happovalmiste. Tätä lääkeryhmää määrätään ennalta ehkäiseviin tarkoituksiin pitkäksi, vähintään 2–4 kuukauden ajaksi..

Steroideja, joita käytetään myös allergisiin sairauksiin, käsitellään erillisessä artikkelissa..

MAJATALO

TN

Julkaisumuoto

Apteekkien loma-säännöt

Suprastin, klooripyramiini Eskom, klooripyramiini

liuos laskimonsisäiseen ja lihaksensisäiseen antamiseen

Suprastin, klooripyramiini-fereiini, klooripyramiini

liuos laskimonsisäiseen ja lihaksensisäiseen antamiseen

Allergisten reaktioiden kehittymismekanismi

Allergisten reaktioiden kehittymismekanismi

Tyypit allergisia reaktioita (yliherkkyysreaktiot). Välitön ja viivästynyt yliherkkyys. Vaiheet allergisia reaktioita. Vaiheittainen mekanismi allergisten reaktioiden kehittymiseen.

1. 4 allergisen reaktion tyyppiä (yliherkkyysreaktiot).

Tällä hetkellä kehitysmekanismin mukaan on tapana erottaa 4 allergisen reaktion tyyppiä (yliherkkyys). Kaikkia näitä tyyppisiä allergisia reaktioita esiintyy yleensä harvoin puhtaassa muodossaan, useammin niitä esiintyy samanaikaisesti erilaisissa yhdistelmissä tai ne siirtyvät yhdestä reaktiotyypistä toiseen.
Samaan aikaan tyypit I, II ja III ovat vasta-aineiden aiheuttamia, ovat ja liittyvät välittömiin tyypin yliherkkyysreaktioihin (GNT). Tyypin IV reaktiot ovat herkistyneiden T-solujen aiheuttamia ja liittyvät viivästyneen tyypin yliherkkyysreaktioon (HRT).

Merkintä. Allergia on immunologisten mekanismien laukaisema yliherkkyysreaktio. Tällä hetkellä kaikkia 4 vastetyyppiä pidetään yliherkkyysreaktioina. Todellisella allergialla tarkoitetaan kuitenkin vain patologisia immuunireaktioita, jotka tapahtuvat atoopian mekanismin avulla, ts. tyypin I ja tyypin II, III ja IV reaktiot (sytotoksiset, immunokompleksi- ja solutyypit) luokitellaan autoimmuunisairauteiksi.

1. Ensimmäinen tyyppi (I) - atooppinen, anafylaktinen tai reagiinityyppi - johtuu IgE-luokan vasta-aineista. Kun allergeeni on vuorovaikutuksessa nuurisolujen pinnalle kiinnitetyn IgE: n kanssa, nämä solut aktivoituvat ja kerrostuneet ja vasta muodostetut allergian välittäjät vapautetaan, mitä seuraa allergisen reaktion kehittyminen. Esimerkkejä sellaisista reaktioista ovat anafylaktinen sokki, Quincken turvotus, heinänuha, keuhkoastma jne..
2. Toinen tyyppi (II) on sytotoksinen. Tämän tyypin kanssa kehon omista soluista, joiden kalvo on saanut autoallergeenien ominaisuudet, tulee allergeeneja. Tämä tapahtuu pääasiassa silloin, kun ne vaurioituvat altistumisen seurauksena lääkkeille, bakteerien entsyymeille tai viruksille, minkä seurauksena solut muuttuvat ja immuunijärjestelmä näkee ne antigeeneinä. Joka tapauksessa, jotta tämäntyyppistä allergiaa ilmenisi, antigeenisten rakenteiden on hankittava autoantigeenien ominaisuudet. Sytotoksinen tyyppi johtuu IgG: stä tai IgM: stä, jotka kohdistuvat kehon omien kudosten modifioiduissa soluissa sijaitsevaan Ag: tä vastaan. At: n sitoutuminen Ar: n kanssa solun pinnalle johtaa komplementin aktivoitumiseen, mikä aiheuttaa solujen vaurioita ja tuhoamista, myöhemmän fagosytoosin ja niiden poiston. Valkosolut ja sytotoksiset T-lymfosyytit ovat myös mukana prosessissa. Kontaktissa IgG: n kanssa ne osallistuvat vasta-aineesta riippuvan solun sytotoksisuuden muodostumiseen. Sytotoksisen tyypin mukaan kehittyy autoimmuuninen hemolyyttinen anemia, lääkeallergia ja autoimmuuninen kilpirauhastulehdus..
3. Kolmas tyyppi (III) on immunokompleksi, jossa kehon kudokset vaurioituvat kiertävillä immuunkomplekseilla, joihin liittyy IgG tai IgM, joilla on suuri molekyylipaino. T.O. tyypin III samoin kuin tyypin II reaktiot johtuvat IgG: stä ja IgM: stä. Mutta toisin kuin tyyppi II, tyypin III allergisessa reaktiossa vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa liukoisten antigeenien kanssa eikä solujen pinnalla olevien kanssa. Tuloksena olevat immuunkompleksit kiertävät pitkään kehossa ja kiinnittyvät eri kudosten kapillaareihin, joissa ne aktivoivat komplementtijärjestelmän aiheuttaen leukosyyttien virtausta, histamiinin, serotoniinin ja lysosomaalisten entsyymien vapautumista, jotka vahingoittavat verisuonten ja kudosten endoteeliä, joihin immuunikompleksi on kiinnittynyt. Tämäntyyppiset reaktiot ovat tärkeimmät seerumitaudin, lääke- ja ruoka-allergioiden sekä joidenkin autoallergisten sairauksien (SLE, nivelreuma jne.) Suhteen..
4. Neljäs (IV) reaktiotyyppi on viivästyneen tyypin yliherkkyys tai soluvälitteinen yliherkkyys. Hitaat reaktiot kehittyvät herkistyneessä vartalossa 24-48 tuntia allergeenille altistumisen jälkeen. Tyypin IV reaktioissa vasta-aineiden roolia peittävät herkistyneet T-lymfosyytit. Ar, joutuessaan kosketuksiin T-solujen Ag-spesifisten reseptoreiden kanssa, lisää tämän lymfosyyttipopulaation määrää ja niiden aktivoitumista vapauttamalla solujen immuniteetin välittäjät - tulehdukselliset sytokiinit. Sytokiinit aiheuttavat makrofagien ja muiden lymfosyyttien kertymistä, osallistuvat niihin hypertension tuhoamiseen, mikä johtaa tulehdukseen. Kliinisesti tämä käy ilmi hyperergisen tulehduksen kehittymisestä: muodostuu soluinfiltraatti, jonka soluperusta on mononukleaariset solut - lymfosyytit ja monosyytit. Solutyyppinen reaktio johtaa virus- ja bakteeri-infektioiden (kontaktidermatiitti, tuberkuloosi, mykoosit, syfilis, lepra, luomistaudit), eräiden tarttuva-allergisen keuhkoastman muotojen, elinsiirtojen hylkimisreaktioiden ja kasvaimen vastaisen immuniteetin kehitykseen..

2. Välitön ja viivästynyt yliherkkyys.

Mikä on perustavanlaatuinen ero kaikkien näiden neljän allergisen reaktion tyypin välillä?
Ja ero on siinä, millainen immuniteetti pääasiassa on - humoraalinen tai solullinen - nämä reaktiot aiheutuvat. Tästä riippuen he erottavat:

1. Välitön yliherkkyys (GNT). Näihin sisältyvät tyyppien I, II, III reaktiot. Kaikki ne liittyvät humoraalisen immuniteetin reaktioihin, koska aiheuttamat vasta-aineet (immunoglobuliinit). Nämä allergiat ilmenevät nopeasti toistuvan kosketuksen allergeeniin jälkeen (1 - 30 minuutin kuluttua). Nopein reaktio on anafylaktinen sokki, joka kehittyy muutamassa sekunnissa hyönteisten puremilla tai allergeenien injektioilla..
2. Viivästynyt yliherkkyys (HRT). Tähän sisältyy tyypin IV reaktioita. Ne liittyvät solun immuniteettireaktioihin, kuten immuunisolujen aiheuttamat - herkistyneet T-lymfosyytit. Nämä allergiset reaktiot ilmenevät 2 - 3 päivää sen jälkeen, kun toistuva kosketus allergeeniin ja jopa myöhemmin..
   Tämä tyypin IV reaktio laukaistaan, jos:

• humoraalisten reaktioiden tehokkuus on heikko. Esimerkiksi, jos taudinaiheuttaja on solun sisällä, kuten tuberkuloosissa, virus- ja sieni-infektioissa. Joten influenssan kanssa T-lymfosyytit tuhoavat viruksilla infektoituneiden limakalvojen epiteelisolut.
• toisen organismin solut (jotkut bakteerit, alkueläimet, sienet, siirteen solut) ovat antigeenejä,
• omien solujen antigeenit vaihdetaan (esimerkiksi jos allergeeni on hapteeni ja se on saattanut ihoproteiineihin kosketusdermatiittia).

3. Allergisten reaktioiden vaiheet.

Useimmissa potilaissa allergiset ilmenemismuodot ovat IgE-luokan vasta-aineiden aiheuttamia, joten tarkastelemme myös allergian kehittymismekanismia esimerkillä tyypin I allergisista reaktioista (atoopia). Opintojaksollaan erotetaan kolme vaihetta:

• Immunologinen vaihe - sisältää muutokset immuunijärjestelmässä, jotka tapahtuvat allergeenin ensimmäisessä kosketuksessa kehon kanssa ja sopivien vasta-aineiden muodostumisen, ts. herkistymistä. Jos allergeenin poistamisen yhteydessä kehosta syntyy allergiaa, allergisia oireita ei tapahdu. Jos allergeeni saapuu uudelleen tai on edelleen kehossa, muodostuu ”allergeeni-vasta-aine” -kompleksi.
• Patokemiallinen - biologisesti aktiivisten allergiavälittäjien vapautuminen.
• Patofysiologinen - kliinisten oireiden vaihe.

Tämä vaiheiden erottaminen on melko mielivaltaista. Jos kuitenkin kuvittelet allergioiden kehittymisprosessin askel askeleelta, se näyttää tältä:

1. Ensimmäinen kontakti allergeenin kanssa
2. IgE-muodostuminen
3. Mastosolun pinta-IgE: n kiinnitys
4. Kehon herkistyminen
5. Toistuva kosketus saman allergeenin kanssa ja immuunikompleksien muodostuminen syöttösolukalvolle
6. Mastosoluvälittäjät poistuvat
7. Välittäjien vaikutus elimiin ja kudoksiin
8. Allerginen reaktio.

Siten immunologinen vaihe sisältää kohdat 1-5, patokemiallinen vaihe - kohta 6, patofysiologiset - kohdat 7 ja 8.

4. Vaiheittainen mekanismi allergisten reaktioiden kehittymiseen.

1. Ensimmäinen kontakti allergeenin kanssa.
2. Ig E: n muodostuminen.
   Tässä kehitysvaiheessa allergiset reaktiot muistuttavat normaalia immuunivastetta, ja niihin liittyy myös spesifisten vasta-aineiden tuottaminen ja kertyminen, jotka voivat sitoutua vain allergeeniin, joka aiheutti niiden muodostumisen..
   Mutta atoopian tapauksessa tämä on IgE: n muodostuminen vastaanotetulle allergeenille ja lisääntyneinä määrinä suhteessa muihin viiteen immunoglobuliiniluokkaan, siksi sitä kutsutaan myös Ig-E: stä riippuvaiseksi allergiaksi. IgE: tä tuotetaan paikallisesti, pääasiassa ulkoisen ympäristön kanssa kosketuksissa olevien kudosten submukoosassa: hengitysteissä, iholla, maha-suolikanavassa.
3. Mastosolumembraanin IgE-kiinnitys.
   Jos kaikki muut immunoglobuliiniluokka muodostumisensa jälkeen kiertävät vapaasti veressä, niin IgE: llä on ominaisuus kiinnittyä välittömästi syöttösolukalvoon. Mastosolut ovat sidekudoksen immuunisoluja, joita löytyy kaikista kudoksista, jotka ovat kosketuksissa ulkoisen ympäristön kanssa: hengitysteiden, maha-suolikanavien kudokset sekä verisuonia ympäröivät sidekudokset. Nämä solut sisältävät biologisesti aktiivisia aineita, kuten histamiini, serotoniini jne., Ja niitä kutsutaan välittäjiksi allergisia reaktioita. Niillä on voimakas vaikutus ja niillä on useita vaikutuksia kudoksiin ja elimiin, aiheuttaen allergisia oireita..
4. Kehon herkistyminen.
   Allergioiden kehittymiseen vaaditaan yksi ehto - kehon alustava herkistyminen, ts. yliherkkyys vieraille aineille - allergeeneille. Yliherkkyys tälle aineelle muodostuu ensimmäisessä kokouksessa sen kanssa..
   Aikaa ensimmäisestä kosketuksesta allergeenin kanssa yliherkkyyden esiintymiseen kutsutaan herkistymisjaksona. Se voi vaihdella muutamasta päivästä useisiin kuukausiin tai jopa vuosiin. Tämä on ajanjakso, jonka aikana kehossa kertynyt IgE kiinnittyy basofiilien ja syöttösolujen kalvoon..
   Herkistynyt organismi on sellainen, joka sisältää vasta-aineiden tai T-lymfosyyttien (HRT: n tapauksessa) herkkyyden tälle tietylle antigeenille..
   Herkistymiseen ei koskaan liity allergioiden kliinisiä oireita, koska vain At kerääntyy tänä aikana. Immunikomplekseja Ar + At ei ole vielä muodostunut. Se ei ole yksi At, vaan vain immuunikomplekseja, jotka voivat vaurioittaa kudosta aiheuttaen allergioita.
5. Toistuva kosketus saman allergeenin kanssa ja immuunikompleksien muodostuminen syöttösolukalvolle.
   Allergiset reaktiot ilmenevät vain, kun herkistynyt organismi kohtaa uudelleen tämän allergeenin. Allergeeni sitoutuu valmiisiin vasta-aineisiin syöttösolujen pinnalla ja immuunikompleksien muodostumiseen: allergeeni + vasta-aineet.
6. Mastosoluallergiavälittäjät poistuvat.
   Immuunikompleksit vaurioittavat syöttösolujen kalvoa, ja allergiavälittäjät tulevat solujen väliseen väliaineeseen niistä. Vapautuneet välittäjät vaurioittavat kudoksia, joissa on runsaasti syöttösoluja (ihon verisuonia, seroosikalvoja, sidekudosta jne.)..
   Pitkäaikaisessa altistumisessa allergeeneille immuunijärjestelmä käyttää ylimääräisiä soluja torjumaan antigeenin hyökkäyksen. Muodostuu joukko kemikaaleja - välittäjiä, jotka aiheuttavat edelleen epämukavuutta allergikoille ja lisäävät oireiden vakavuutta. Samanaikaisesti allergiavälittäjien inaktivaatiomekanismit inhiboituvat.
7. Välittäjien vaikutus elimiin ja kudoksiin.
   Sovittelijoiden toiminta määrittelee allergioiden kliiniset oireet. Järjestelmälliset vaikutukset kehittyvät - verisuonien laajeneminen ja lisää niiden läpäisevyyttä, liman eritystä, hermostimulaatiota, sileän lihaksen kouristuksia.
8. Allergisen reaktion kliiniset oireet.
   Organismista, allergeenien tyypistä, tulotavasta, paikasta, jossa allerginen prosessi pelataan, allergiavälittäjän vaikutuksista riippuen oireet voivat olla koko järjestelmässä (klassinen anafylaksia) tai paikallisesti yksittäisissä kehon järjestelmissä (astma hengitysteissä, ihottuma iholla) ).
   Kutina, nenä, nenäät, turvotus, hengenahdistus, painehäviöt jne. Ja vastaava kuva allergisesta nuhasta, konjunktiviitista, ihottumasta, keuhkoastmasta tai anafylaksiasta kehittyy.

Toisin kuin yllä kuvattu välittömän tyyppinen yliherkkyys, viivästyneitä allergioita aiheuttavat herkistyneet T-solut, ei vasta-aineet. Ja sen mukana ne kehon solut, joihin immuunikompleksin Ag + kiinnitys herkistää T-lymfosyyttiä.